Parasite Leishmania Donovani: Lebenszyklus, Infektionsart und Behandlung

Lesen Sie diesen Artikel, um Informationen über Verbreitung, Lebenszyklus, Infektionsart und Behandlung von Leishmania donovani-Parasiten zu erhalten!

Systematische Position:

Phylum - Protozoen

Sub - Phylum - Plasmodrom

Klasse - Mastigophora

Bestellung - Protomonadina

Gattung - Leishmania

Arten - Donovani

Leishmania donovani ist ein Protozoen-Endoparasit, der die Zellen des retikuloendothelialen Systems des Menschen bewohnt und Kalaazar oder viszerale Leishmaniose verursacht. Es ist nach dem Entdecker Leishman und Donovan benannt. Leishman entdeckte im Mai 1903 aus London und Donovan im Juli 1903 aus Madras unabhängig den Parasiten in der Milz der Patienten, die an Kalaazar erkrankten.

Geografische Verteilung:

L. donovani ist in allen Kontinenten mit Ausnahme von Australien verbreitet. Es ist an vielen Orten in Indien, China, Afrika, Südeuropa, Südamerika und Russland endemisch.

In Indien ist sie häufiger in Assam, Bihar, Orissa, Madras und Ost-Uttar Pradesh. Obwohl die Erkrankung bei Menschen jeden Alters verbreitet ist, gehören etwa 60% der Menschen, die an dieser Krankheit leiden, zur Gruppe junger Erwachsener und selten zu Kindern unter vier Jahren Alter. In China und Brasilien sind Hunde das Infektionsreservoir für Menschen.

Lebenszyklus:

L. donovani ist ein digenetischer Parasit, dh er beendet seinen Lebenszyklus in zwei Wirten, der primäre Wirt ist der Mensch, während der zweite Wirt Sandfliege ist. Der Parasit kommt in zwei verschiedenen morphologischen Formen vor:

1. Amastigote- oder Leishmanialform

2. Promastigote- oder Leptomonad-Form

Amastigotenstadium (Leishmanialform): Während dieser Phase befindet sich der Parasit in den Zellen des reticulo-endothelmischen Systems des Menschen. Amastigotenformen sind intrazellulär, nicht Flagellat, oval und 2 bis 5 um lang und 1 bis 2, 5 um breit. Sie enthalten einen zentralen Kern mit einem Durchmesser von weniger als µm

Eine winzige Struktur, genannt Kinetoplast, liegt rechtwinklig zum Kern. Kinetoplast enthält einen DNA enthaltenden Körper und eine Mitochondrienstruktur. Ein empfindliches Filament, das sich vom Kinetoplasten bis zum Körperrand erstreckt, ist Axonem (Rhizoplast). Axoneme repräsentieren die Wurzel der Geißel. Eine klare Vakuole umgibt das Axonem.

In den Retikulo-Endothelzellen des Menschen teilt sich die Amastigoteform und multipliziert sich mit der binären Spaltung. Wenn die Anzahl der Parasiten in der Wirtszelle zwischen 50 und 200 erreicht, zerreißt die Wirtszelle und die Parasiten werden im Blutkreislauf freigesetzt, von wo sie erneut in die neuen Zellen des Reticulo-Endothelsystems eindringen.

Auf diese Weise steigt die Anzahl der Parasiten weiter an und folglich werden immer mehr Zellen des Wirts-Retikulo-Endothelsystems zerstört. Während des Zyklus verbleibt immer eine bestimmte Anzahl von Parasiten im Blutkreislauf der betroffenen Person.

Phlebotomus argentipes fungiert normalerweise als Wirt der Wirbellosen des Parasiten. Wenn die weibliche Sandfly das Blut des Kalaazar-Patienten oder des Reservoirwirts saugt, dringt die Amastigotenform des Parasiten aus dem Blutkreislauf des Menschen in den Darm der Sandfly ein, wo sich der Parasit in eine andere morphologische Form, dh Promastigote-Stadium, umwandelt.

Promastigote-Stadium (Leptomonad-Form):

Es wird auch als Flagellenform bezeichnet. Im Darm der Sandfliege verwandelt sich die Mastigotenform in die Promastigotenform. Ein voll entwickelter Promastigote ist lang und schlank; Spindelform mit 15 bis 20 µm Länge und 1 bis 2 µm Breite.

Ein einzelner Kern liegt in der Mitte, während sich der Kinetoplast (Basalkörper) in der Nähe des vorderen Endes befindet. Vor dem Kinetoplast befindet sich eine eosinophile Vakuole, über die die Flagellumwurzel läuft. Ein einzelnes langes Flagellum stammt aus dem Basalkörper, der aus dem Körper herausragt. Flagellum hat fast die gleiche Körperlänge oder ist sogar noch länger.

Promastigote-Form multipliziert mit binärer Spaltung, um ihre Anzahl zu erhöhen. Nach der Vermehrung steigt der Parasit zum Pharynx auf und betritt den Rüssel der Sandfliege. Am neunten Tag des Eintritts werden der Pharynx, die Mundhöhle und der Rüssel des Insektenwirts vollständig von den Flagellaten blockiert.

Es wurde beobachtet, dass sich der Parasit enorm vermehrt, wenn die Sandfliege nach der ersten infizierten Blutmahlzeit Frucht- oder Pflanzensaft nimmt. Wenn ein solcher Parasit Sandmücken bei einem gesunden Menschen beißt, erreicht die Infektion den neuen Wirt. Promastigoten dringen in den Körper des neuen Wirts in die Zellen des retikuloendothelialen Systems ein. Hier verwandeln sie sich in eine Amastigotenform und werden zur Wiederholung des Zyklus einer Multiplikation unterzogen.

Übertragungsmodus:

Sandfliegen fungieren als Überträger für die durch L. donovani verursachte Krankheit. In Indien ist die Fliege der Gattung Phlebotomus argentipes der häufigste Vektor. Eine infizierte Sandfliege, wenn eine Person beißt, um ein Blutmehl zu sich zu nehmen, befreit die parasitären Flagellaten in die Wunde, die durch den Rüssel verursacht wird. Auf diese Weise erfolgt die Übertragung von L. donovani von einem Kalaazar-Patienten zu einem gesunden Patienten. Abgesehen davon sind die andere Übertragungsart:

ich. Übertragung durch Bluttransfusion.

ii. Angeborene Infektion eines Kindes von der Mutter in der Gebärmutter.

iii. Mögliche Übertragung während des Koitus (Symmers, 1960).

Pathologie:

Die Inkubationszeit, dh der Zeitraum zwischen dem Zeitpunkt der Erstinfektion und dem Auftreten klinischer Symptome, variiert im Allgemeinen zwischen 3 und 6 Monaten, kann jedoch in bestimmten Fällen bis zu zwei Jahre betragen.

Leishmania donovani verursacht die Krankheit Kalaazar oder viszerale Leishmaniose mit folgenden Merkmalen:

1. Pyrexie:

Kontinuierliches oder diskontinuierliches Fieber in der Anfangsphase der Krankheit, später können Wellen der Pyrexie folgen.

2. Milzvergrößerung:

Die Milz zeigt verschiedene Vergrößerungsgrade. Bei einer schweren Infektion kann sich die Milz weit unter das Niveau des Nabels erstrecken. Die die Milz bedeckende Kapsel ist aufgrund von Perisplenitis oft verdickt.

3. Lebervergrößerung:

Leber ist seltener vergrößert als die Milz in Kalaazar. Die Kuffer-Zellen sind sowohl in der Größe als auch in der Anzahl stark vergrößert, da ihr Zytoplasma mit den Parasiten gefüllt wird. Normalerweise tritt in Kalaazar kein Ikterus auf, wenn die Leber nicht stark geschädigt ist.

4. Veränderungen im Knochenmark:

Eine Leishmanie-Infektion verursacht eine Hyperplasie (abnormale Zunahme der Anzahl normaler Zellen) und eine tiefgreifende Störung der hämatopoetischen Aktivitäten des Knochenmarks. Leukopenie (Neutropenie) und Monozytose treten auf, wodurch die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen andere Infektionen verringert wird.

5. Haut:

Bei Kala-Azar-Patienten wird die Haut über den gesamten Körper trocken, rau, hart und oft dunkel. Das Haar neigt dazu, spröde zu werden und fällt aus. In einigen Fällen können kutane Lektionen auftreten.

6. Anämie in Kalaazar:

Bei Kalaazar kann es zu einer starken Anämie kommen. Der mögliche Grund dafür ist die Hämolyse und die Zerstörung von Erythrozyten in der Milz des Patienten.

7. Veränderungen in den Lymphknoten:

Die Lymphdrüsen sind häufig vergrößert. Parasiten wurden in den Lymphknoten bei Fällen in China und im Mittelmeerraum beobachtet.

8. Veränderungen im Darm:

Eine intestinale Lession bei Kala-Azar-Patienten kann als sekundäre Infektion erscheinen.

Behandlung:

Die Mortalität bei unbehandelten Patienten ist hoch, zwischen 90 und 95 Prozent bei Erwachsenen und zwischen 75 und 85 Prozent bei Kindern. Der Patient stirbt normalerweise innerhalb von zwei Jahren. Der Tod tritt in der Regel aufgrund von Komplikationen, Anämie oder Toxämie auf. Die richtige Behandlung durch systematische Chemotherapie zusammen mit einer hohen Protein- und Vitamin-Diät hat die Sterblichkeitsrate erheblich reduziert.

Folgende Medikamente werden zur Behandlung des Kalaazar-Patienten verwendet:

1. Pentavalente Antimonverbindungen wie Harnstoffstibamin, Neostum, Neostibosan, Aminostiburea, Natrium-Antimon-Gluconat usw. sind die Mittel der Wahl.

2. Pentamidinisethionat - eine synthetische nichtmetallische Verbindung wird ebenfalls empfohlen.

Prophylaxe:

Die vorbeugenden Maßnahmen sind wie folgt:

1. Kontrolle der Vektorpopulation (Sandmücke) durch Verwendung wirksamer Insektizide.

2. Verhinderung von Sandfly-Bissen durch Verwendung eines Moskitonetzes, Tür- und Fenstergitter, periodische Begasung und Vermeidung des Erdgeschosses zum Schlafen.

3. Effektive Behandlung des Patienten durch spezifische Medikamente.