Herzstruktur der Fische: Struktur, Pathologie und Innervation
In diesem Artikel werden wir über das Herz-Kreislauf-System bei Fischen diskutieren, zB 1. Struktur des Herzens 2. Pathologie des Herzens 3. Innervation.
Struktur des Herzens:
Das Herz von Fischen ist als verzweigtes Herz bekannt, da seine Hauptfunktion darin besteht, venöses Blut von der ventralen Aorta in Kiemen (Zweig) und dann in somatische Gefäße zu pumpen. So werden verzweigte und systemische Gefäßbetten mit Herz in Reihe angeordnet.
Herzähnliche Organe sind neben Herz nur in Agnatha (Myxine und Petromyzon) vorhanden. Das Herz der Fische besteht aus vier Kammern, einem Sinus venosus, einem Atrium, einem Ventrikel und einem Konus oder einem Bulbus arteriosus (Abb. 6.1ab).
Einige Autoren betrachteten Atrium und Ventrikel als Herzkammern, während andere den Sinus venosus und Conus arteriosus auch als Herzkammern betrachteten. Bei Bulbus und Conus arteriosus gibt es einige Verwirrung bei Fischen.
In Elasmobranchen wird die vierte Kammer als Conus arteriosus bezeichnet, während sie bei Teleost als Bulbus Arteriosus bezeichnet wird, eine spezialisierte ventrale Aorta bei Teleost.
Der Unterschied zwischen den beiden besteht darin, dass der Konus aus einer Herzmuskulatur besteht, die dem Ventrikel ähnelt und im Allgemeinen durch eine Vielzahl von Klappen gebildet wird, die in aufeinanderfolgenden Reihen angeordnet sind (Abb. 6.1b), während der Bulbus arteriosus nur glatte Muskelfasern und elastisches Gewebe umfasst.
Laut Torrey (1971) enthält das Herz von Cyprinus carpio, einem teleostäischen Fisch, sowohl Conus als auch Bulbus arteriosus. Spätere Arbeiter waren jedoch der Ansicht, dass in Teleosten nur Bulbus arteriosus vorhanden ist. Elasmobranch und Aganthan haben Conus arteriosus anstelle von Bulbus arteriosus.
Herzfrequenz und Schlagvolumen:
Die Herzleistung hängt im Wesentlichen von zwei Faktoren ab. die Herzfrequenz und das Schlagvolumen. Bei jedem Herzschlag pumpt der Ventrikel Blut heraus. Das Volumen wird als Schlagvolumen bezeichnet und die Zeit des Herzschlags wird als Herzfrequenz bezeichnet.
Diese werden sowohl durch aneurale Faktoren wie das Ausmaß der Herzfüllung (Starlings-Gesetz des Herzens) oder Kreislaufsubstanzen (Hormone) als auch durch die Innervation des Herzschrittmachers und des Muskels kontrolliert.
Das Atrium der Fische wird durch Sog gefüllt, der durch die Steifheit des Perikards und des umgebenden Gewebes erzeugt wird. Die venöse Blutrückführung in den Atrium wird durch ventrikuläre Kontraktion in der Systole unterstützt, wodurch der intraperikardiale Druck abfällt, der durch die dünne Wand des Atriums übertragen wird, um einen aspiratorischen Effekt oder einen Fonte-Effekt zu erzeugen.
Es widerspricht der Situation bei Säugetieren, wo der zentralvenöse Druck die Vorhoffüllung während der Diastole bestimmt (gegenüber einem Tergo, treibende Kraft von hinten).
Sinus Venosus:
Der Sinus venosus ist kein aktiver Teil des Herzens, obwohl in dieser Kammer der Herzschrittmacher richtig startet (Abb. 6.2a, b).
Es ist eigentlich eine Fortsetzung der Venosus-Gefäße und ihre Hauptaufgabe besteht darin, Blut zu erhalten und es an das Atrium weiterzuleiten. Sinus venosus erhält Blut durch zwei Cuvieri-Kanäle, Lebervenen schütten das Blut aus der Leber. Der ventrale Ductus Cuvieri erhält Blut aus den vorderen und hinteren Kardinalvenen.
Der Sinus venosus unterscheidet sich histologisch in Tunica Intima, Tunica Media und Tunica Adventitia. Normalerweise ist der Sinus venosus bei manchen Fischen rein muskulös. Die Matrix dieser Kammer besteht aus elastischen und Kollagenfasern.
Die Muskeln sind kreisförmig um die Sinusöffnung gebogen und bilden einen Sinusring. Der Sinus venosus mündet in das Atrium durch ein Sinusatriumostium, das von zwei Sinusklappen gebildet wird. Farrel und Jones (1992) berichteten von einer einzigen atrioventrikulären Klappe bei Teleostfischen.
Atrium:
Das Atrium ist eine große Muskelkontraktionskammer. Es befindet sich bei fast allen Fischen dorsal zum Ventrikel (Abb. 6.3). Bei Fischen wird der Vorhof auch als Ohrmuschel bezeichnet, tatsächlich werden jedoch die Anhänge der Vorhöfe als Ohrmuscheln bezeichnet. Das Atrium ist in Elasmobranch und Teleosts ungeteilt, aber im Dipnoi ist das Atrium teilweise durch ein unvollständiges interatriales Septum unterteilt (Abb. 6.1d).
Das Lungenblut fließt direkt in die linke Seite des Atriums ab, wohingegen das systemische venöse Blut im Sinus venosus durch Ducti Cuvieri gesammelt wird. Das Blut aus dem Sinus venosus geht zur rechten Seite des Atriums.
Das Atrium ist intern in zwei Teile unterteilt, einen Sinuatrialkanal und den eigentlichen Atrium. Das erstere ist ein ziemlich dickwandiges, halbzylindrisches starres Rohr und das letztere ist ein dünnwandiger, spreizbarer Hohlraum. Die Bedeutung und funktionelle Bedeutung dieses Trichters beruht auf dem Blutdruck im Sinus venosus und der Vorhoffüllung.
Der schwammige Teil des Atriums enthält Muskeln der Pektinate (Abb. 6.3ab). Die Trabekel im atrioventrikulären Ostium bilden ein netzartiges Netzwerk. Wenn sie sich zusammenziehen, ziehen sie das Dach und die Seiten des Atriums in Richtung des atrioventrikulären Ostiums. Die Vorhofmasse macht 0, 25% der ventrikulären Masse und 0, 01 bis 0, 03% des Körpergewichts aus.
Das Atrium wird histologisch in Epikard, Endokard und Myokard unterschieden. Das Endokard ist die innerste Schicht, die das Lumen des Atriums auskleidet. Die Endothelzellen sind flach mit sphäroiden oder häufiger langgestreckten Kernen.
Atrioventrikulärer Trichter:
Das Atrium kommuniziert mit dem Ventrikel durch eine röhrenförmige Struktur, die als Canalis auricularis oder atrioventrikulärer Trichter bezeichnet wird. Die atrioventrikuläre Öffnung ist rund und wird durch atrioventrikuläre Klappen geschützt.
Die Disposition und Anzahl der AV-Ventile im Herzen von Fischen im Allgemeinen und insbesondere Teleosts sind immer noch umstritten. Im Allgemeinen sind in Teleostaten zwei atrioventrikuläre Klappen vorhanden, aber Farrel und Jones (1992) beschrieben eine einzige atrioventrikuläre Klappe.
Die atrioventrikulären Klappen in allen drei Gattungen der Dipnoane, Lungenfisch, dh Protopterus (Afrika), Lepidosiren (Südamerika) und Neoceratodus (Australien), werden durch eine andere als atrioventrikulärer Pfropfen bezeichnete Struktur ersetzt (Abb. 6.2a).
Der atrioventrikuläre Stopfen, der die hufeisenförmige atrioventrikuläre Öffnung schützt, ähnelt der Funktion der atrioventrikulären Klappe. Es hat die Form eines umgekehrten Kegels, dessen Spitze in das Vorhoflumen zeigt. Es wird nach dorsal mit dem Vorhoflumen projiziert und reicht bis zur Pulmonalisfalte. Dadurch kommt es zu einer teilweisen Septation des Atriums.
Es besteht aus Hyalinknorpel, der von Bindegewebe umgeben ist. Bei Neoceratodus fehlt der Hyalinknorpel und der Pfropfen besteht aus fibrösem Bindegewebe.
Ventrikel:
Der Teleost-Ventrikel ist entweder röhrenförmig, pyramidenförmig oder sackartig (Abb. 6.4).
Es ist eine relativ große Muskelkammer. Es ist in Elasmobranch und Teleost ungeteilt, aber durch ein muskuläres Septum in Dipnoi ist es teilweise in linke und rechte Kammern unterteilt. Das Muskelseptum befindet sich in allen drei Gattungen hinter dem atrioventrikulären Stopfen, erstreckt sich aber bei Lepidosiren anterior entlang der ventralen Oberfläche. Seine vorderen und dorsalen Ränder sind frei. Bei der Mehrheit der indischen Teleostfische ist der Ventrikel sackartig.
Histologie:
Die die Ventrikelwand bildenden Schichten sind im Epikard, Myokard und Endokard ziemlich gut unterschieden (Abb. 6.3a & b). Diese Schichten sind dem Atrium im Wesentlichen ähnlich, mit der Ausnahme, dass das Myokard wesentlich dicker ist als das Atrium.
Die ventrikuläre Myokardarchitektur unterscheidet sich bei verschiedenen Fischen. Die Anordnung kann kompakt, gemischt, dh kompakt und trabekuliert oder sehr schwach kompakt, aber gut entwickeltes Trabekulat (Spongiosa) sein. Im kompakten Myokard sind die Muskelbündelschichten innerhalb der Kammerwand ordentlich angeordnet.
Bei Elasmobranchen ist das kompakte Myokard auf Höhe der atrioventrikulären Öffnung mit dem trabekulierten Myokard zusammenhängend. In Teleostern ist das kompakte Myokard unabhängig vom trabekulierten Myokard, und eine große Anzahl von Fasern wird in den Bulbo-Ventrikel-Faserring eingeführt.
Eine derartige detaillierte Beschreibung der Herzmuskelanordnung im Ventrikel eines indischen Fisches wurde nicht gegeben, aber bei der Mehrheit der indischen Teleoste kommt es sowohl zu einer kompakten als auch zu einer trabekulierten Situation. Das ventrikuläre Myokard ist bei Lungenfischen vollständig trabekulär.
Die Anordnung der Myokardschicht hilft bei der Entwicklung eines hohen Blutdrucks beim Ausgleich des atropischen Effekts bei niedriger Temperatur und der Anpassung eines großen Herzschlagvolumens.
Herz-Kreislauf:
Der Herzmuskel des Herzens des Fisches benötigt wie andere Gewebe eine Blutversorgung, um Sauerstoff bereitzustellen. Es gibt zwei Wege für die Sauerstoffversorgung und sie werden in unterschiedlichem Maße unter den Fischen genutzt. Da das Herz venöses Blut pumpt, steht Sauerstoff aus dem relativ sauerstoffarmen venösen Blut zur Verfügung, das die endokardiale Auskleidung der Kammer badet.
Zusätzlich kann eine arterielle Versorgung mit sauerstoffreichem Blut durch den Koronarkreislauf des Myokards bereitgestellt werden. Alle Elasmobranchen und die aktivsten Teleosts nutzen in unterschiedlichem Maße sowohl die venöse als auch die koronare Sauerstoffversorgung.
Die Entwicklung der koronaren Zirkulation ist im Allgemeinen mit dem relativ größeren Ventrikel verbunden. Bei Regenbogenforellen, Onchorhynchus mykiss, hilft Acetylcholin bei der Kontraktion von Koronararterien, und es besteht überwiegend Entspannung mit Isoproterenol, Epinephrin, Nor-Epinephrin und Serotonin.
Der koronare Gefäßwiderstand steigt exponentiell an, wenn die koronare Flussrate abnimmt. Die Koronarresistenz wurde auch durch den Herzmetabolismus und die Akklimatisierung beeinflusst. Farrel (1987) erzeugte experimentell eine Vasokonstriktion der Herzkranzgefäße durch Injektion von Adrenalin in den Herzkreislauf. Er hielt es für temperaturabhängig.
Kontraktile Proteine:
Die verfügbaren Beweise deuten darauf hin, dass die Eigenschaften der kontraktilen Proteine aus unteren Wirbeltieren weitgehend den Eigenschaften des Skelett- und Herzmuskels von Säugetierarten ähneln. Erwachsene Herzmuskeln enthalten jedoch Isotypen von Myosin, Tropomyosin und Troponin, die unterschiedliche chemische Strukturen und etwas andere Eigenschaften aufweisen als diejenigen, die im Skelettmuskel gefunden werden.
Die komplexe Orientierung der Fasern und das Vorhandensein eines großen Anteils von Nichtmuskelzellen in Herzgeweben machen es schwierig, multizelluläre Präparate zur Untersuchung ihrer kontraktilen Eigenschaften zu erhalten. Das aus den Skelettmuskeln von Fischen und Amphibien isolierte Myosin ist vom instabilen Typ, der leicht seine ATPase-Aktivitätsaktivität verliert.
Die Actomyosinzubereitungen von Fischen sind um Größenordnungen stabiler als entsprechende Myosinzubereitungen. Es ist heute allgemein bekannt, dass es wie bei Myosin selektive Modifikationen in der Sequenz von Tropomyosin und Troponin gegeben hat, um eine effiziente Regulation der Kontraktion bei verschiedenen Körpertemperaturen zu ermöglichen.
Pathologie des Herzens:
Die Herzmuskulatur ist mit Bakterien und Viren infiziert. Die bakterielle Infektion ist auf Aero-Monas und Vibrios zurückzuführen. Sie bilden im Myokard Kolonien, wodurch das Endokard anschwillt und ihre Kerne pyknotisch werden. Die Virusinfektion, die häufig den Herzmuskel befällt, ist das Rhabdo-Virus.
Die Infektion verursacht eine Myokardnekrose, die zu Entzündungen in allen drei Schichten führt, dh Epikard, Endokard und Myokard. Die Entzündung des Herzmuskels wird als Myokarditis bezeichnet. Einige Berichte befassen sich mit atrioventrikulären Klappenerkrankungen. Wie bei den höheren Wirbeltieren ist die Regenerationsfähigkeit des Herzmuskels gleich null und jede Verletzung oder Herzinfarkt entwickelt sich zu fibrösem Bindegewebe.
Das kardiale Leitungssystem (spezialisierte Gewebe):
Das Herzleitungssystem der homoothermischen Wirbeltiere ist für die Einleitung und Leitung des elektrischen Impulses am richtigen Ort und zur richtigen Zeit verantwortlich. Dieses System wird auch häufig als "Purkinje-System" oder "Spezialgewebe" bezeichnet.
Bei höheren Wirbeltieren ist dieses System gut entwickelt und besteht aus einem im rechten Vorhof befindlichen Sinusknoten (Schrittmachermuskel), einem atrioventrikulären Knoten, der am kaudalen Ende des interatrialen Septums nahe dem Koronarsinus angeordnet ist, und dem atrioventrikulären Bündel, das über dem Interventrikulär angeordnet ist Septum (His-Bündel) und seine zwei Zweige zusammen mit Purkinje-Fasern, die subkardial sowohl im Vorhof als auch im Ventrikel angeordnet sind.
Es wurde einstimmig angenommen, dass die Purkinje-Fasern, die denen höherer Wirbeltiere ähneln, im Herzen der Fische fehlen. Ob der Herzschlag bei Fischen durch Muskeln oder Nerven erzeugt wird, ist bisher nicht klar verstanden worden. Die physiologischen Untersuchungen sind gering und ebenso umstritten wie morphologische.
Der Herzschlag stammt aus dem östlichen Teil des Sinus und es gibt drei Gruppen von Schrittmachern im Aal, während vier Gruppen von Grodzinski (1954) berichtet wurden. Einige Forscher fanden histologisch spezialisierte Strukturen wie sinuatriale und atrioventrikuläre Plugs im Herzen von Fischen.
Bei einigen Arten wurde über histologisch spezialisierte Muskeln berichtet, die weniger fleckig sind als die arbeitenden Herzmuskeln bei Fischen. Auf der anderen Seite bestritt die Mehrheit der Arbeiter die Anwesenheit histologisch spezialisierter Gewebe in irgendeinem Teil des Herzens von Fischen.
Knotengewebe:
Keith und Flack (1907) und Keith und Mackenzie (1910) fanden Knotengewebe an der Basis der Venenklappe. Das Kriterium, das eine Unterscheidung der Knotenzellen von anderen Herzmuskelzellen in höheren Wirbeltieren erlaubt, ist die relative Beweglichkeit der Myofibrillen im Zytoplasma, wie durch ein Elektronenmikroskop gezeigt.
Dieses charakteristische Merkmal wird in einem Teil des sinuatrialen Myokards von Schmerlen in Wels und Forellen berichtet. Diese Autoren bestätigten erneut die Existenz von Knotengewebe, wie von Keith und Flack (1907) und Keith und Mackenzie (1910) berichtet.
In Bezug auf das Vorkommen von Knotengewebe im eigentlichen histologischen Sinne gibt es keine Einigkeit, aber fast alle Forscher auf diesem Gebiet fanden schwere Nerven und intime Nervenverbindungen an der Sinuatrialverbindung, an der das Schrittmacherpotential beschrieben wurde.
In verschiedenen Kammern des Herzens gibt es eine Muskelkontinuität, und die Kammer wird nicht durch Knoten, Bündel und Punkinje-Fasern unterbrochen. Nair (1970) beschrieb Ganglienzellen und Nervenplexus im Sinus venosus des Protopterus aethiopicus (Abb. 6.5).
Die Verteilung der Nervenverbindung (Abb. 6.6) stimmt ziemlich genau mit der elektrophysiologisch definierten Schrittmacherregion überein und es ist daher wahrscheinlich, dass es einen cholinergischen Vagaleinfluss auf die Schrittmacheraktivität von Dipnoans sp.
Wie andere Fische ist auch Dipnoans Herz nicht mit sympathischer Innervation versehen. Von der Sinuatrialregion aus dringt die Kontraktionswelle sukzessive in den Vorhof, den atrioventrikulären Trichter und dann in das ventrikuläre Myokard ein.
Es wird allgemein angenommen, dass das Herzleitungssystem des Herzens von Fischen weder rein myogen noch vollständig neurogen ist, sondern die komplexe Kombination der beiden ist.
Innervation des Herzens:
Das Herz von Fischen wird von einem Paar Herzstrang aus vagosympathischem Rumpf innerviert (Abb. 6.7), außer in Myxinoidenherzen, die keine extrinsische Innervation erhalten. Wie andere Wirbeltiere steht das Herz unter autonomer Kontrolle.
Das autonome Nervensystem in Teleost ist sympathisch und parasympathisch. Es gibt keine direkten sympathischen Nerven, die ins Herz gehen. Der Vagus an seinem Ursprung ist parasympathisch (kranialer Ausfluss), aber er erhält postganglionäre autonome Fasern aus der sympathischen Kette in den Kopfbereich.
Die verschiedenen Kammern des Herzens sind reich an cholinergischen und adrenergen Nervenfasern. Die verschiedenen Nervenenden (intra-kardiale Mechano-Rezeptoren), die im Herzen vorhanden sind, erhalten einen angemessenen Reiz, der Impulse an das ZNS sendet.
Diese Informationen werden dann im ZNS verarbeitet und übertragen anschließend Impulse über autonome (efferente) Fasern an das Herz, was das atriale Füllen einer Herz-Beatmungskupplung unterstützt.
Das Herz des Fisches wird, wie auch bei höheren Wirbeltieren, durch cholinergische Vagusfasern gehemmt. Cholinerge Nerven, die im Herzen vorhanden sind, scheiden ACh aus, ein Neurotransmitter, der an seinem Abbruch wesentlich für die Impulsübertragung und das Aktionspotential ist.
Es wird nun angenommen, dass die Hydrolyse von Acetylcholin zu Cholin und Essigsäure durch ein Enzym, Cholinesterase, im tierischen System katalysiert wird. Das Enzym verhindert die übermäßige Ansammlung von Acetylcholin an der cholinergen Synapse und an der neuromuskulären Verbindung.
Die Cholinesterase an einer neuromuskulären Verbindung ist in der Lage, einige 10 -9 Moleküle (2, 4 × 10 -7 ) Acetylcholin in einer Millisekunde zu hydrolysieren.
Die von Nemcsok (1990) untersuchte Enzymkinetik der Cholinesterase in Herzgewebe und ihre Hemmkinetik unter Verwendung von Pestiziden wurde von mehreren Forschern sowohl am Herz als auch in anderen Geweben von Fischen untersucht. Der Km im normalen Herzen von Cyprinus carpio beträgt 1, 37 x 10 -3 M und 1, 87 x 10 -3 M in Channa punctatus.
Es wird berichtet, dass sich Km zu 1, 83 × 10 –4 M und 2, 86 × 10 –4 M geändert hat, wenn der Fisch 4, 6 × 10 –6 und 2 × 10 –4 Konzentrationen von Methidathion ausgesetzt wurde. Ähnliche steigende Trends wurden von Gaur (1992) und Gaur & Kumar (1993) im Herzen von Channa punctatus berichtet. Sie beträgt 2, 78 x 10 -3 M, wenn im Channa-Herz ein künstlicher Infarkt erzeugt wurde.
Wenn ein normales Herz mit 2 ppm Dimethoat behandelt wird, wird der Km auf 3, 30 x 10 & supmin; ³ M erhöht und der Km weiter auf 4, 07 x 10 & supmin; ³ M erhöht, wenn das eingeschnittene Herz 2 ppm Dimethoat ausgesetzt wird. Die konstante V max in allen Experimenten zeigt, dass die Inhibierung von Natur aus kompetitiv ist (Abb. 6.8).
Diese Experimente belegen, dass Infarkt und Behandlung mit Pestiziden zeigen, dass in diesen Fällen das Acetylcholinesterase-Enzym im Herzgewebe gehemmt wird.
