Kategorien von Widerstandsmechanismen in Pflanzen
Kategorien von Widerstandsmechanismen in Pflanzen!
Jede Pflanze zeigt eine gewisse Resistenz gegen Krankheitserreger, und diese Resistenz verringert die Wirkung des Erregers oder lässt den Erreger überhaupt nicht entstehen. Die Widerstandsfähigkeit eines Wirts gegen einen bestimmten Erreger hängt von seiner genetischen Konstitution und den Umweltbedingungen ab.
Die Resistenz des Wirts ist sehr wichtig, da er das Ausmaß der Infektion und den Schweregrad der Erkrankung bestimmt. Die Abwehrmechanismen des Wirts können in die folgenden zwei Kategorien unterteilt werden:
I. Morphologischer oder struktureller Abwehrmechanismus
Der Wirt entwickelt bestimmte strukturelle Merkmale in der Epidermisregion oder in seinem Inneren, die die Durchdringungsfähigkeit des Erregers stark beeinflussen. Diese Abwehrstrukturen sind bereits vorhanden oder können sich infolge von Wirt-Pathogen-Interaktionen entwickeln.
Cutin und Wase Schichten an den Wänden der Epidermiszellen dienen sowohl der physischen als auch der chemischen Barriere für den Eintritt des Erregers. Die Beständigkeit von Berberis gegen Puccinia graminis und von Flachs gegen Melampsora linii beruht auf dem Vorhandensein einer dicken Kutikula, die als physikalische Barriere wirkt.
Die auf der Epidermisoberfläche vorhandene Wachsschicht wirkt als hydrophobe Schicht, die die Aggregation des Erregers auf der Wirtsoberfläche verhindert. Die dicke und steife Außenwand der Epidermiszellen wirkt für manche Krankheitserreger als Barriere. Zum Beispiel dringt Pyricularia oryzae durch dünnwandige Bulliformzellen in die Blätter der Reispflanze ein; Die Wände der anderen Epidermiszellen sind resistent gegen den Eintritt von Hyphen.
II. Biochemischer Abwehrmechanismus:
Der Wirt produziert auch einige solche spezifischen Substanzen, deren Anwesenheit oder Abwesenheit das Wachstum und die Vermehrung des Erregers stört. Diese biochemischen Substanzen sind bereits vorhanden oder entwickeln sich im Anschluss an die Wechselwirkung mit dem Hostpathogen.
Der präinfektiöse biochemische Abwehrmechanismus umfasst das Vorhandensein bestimmter vorgeformter Chemikalien wie ungesättigte Lactone (als Glykoside), cyanogene Glykoside, Schwefelverbindungen, Phenole und phenolische Glykoside, Saponine usw. Zum Beispiel zeigt die rote Zwiebelsorte Resistenz gegen Colletotrichum circinans .
Die schuppigen Blätter dieser Sorte enthalten bestimmte phenolische Verbindungen wie Prokatechinsäure und Brenzkatechin, die die Sporenbildung des Pilzes hemmen. In ähnlicher Weise scheiden die Drüsenhaare auf den Blättern von Cicer arietinum Äpfelsäure aus, die das Keimen der Sporen und das Wachstum der Hyphen hemmt. Die Beständigkeit von Birnen gegen Feuerbrand durch Erwinia amylovora beruht auf dem Vorhandensein von phenolischem Glucosid, Arbutin.
Die Resistenz reifer Tomaten gegenüber dem Bakterium Vesicatorium beruht auf ihrer sauren Natur. Senföle, die Ester der Isothiocyansäure sind und in der Gattung Cruciferae vorkommen, besitzen antibakterielle und antimykotische Eigenschaften. Die Beständigkeit von Kreuzwurzelpflanzen gegen Klubwurzel (Plasmodiophora brassicae) wird auf Senföle zurückgeführt.
Einige Wirte produzieren als Reaktion auf eine Infektion Phytoalexine. Die Bildungsrate von Phytoalexin ist bei der Kombination von Wirtssorte und Parasitenstamm von entscheidender Bedeutung. Einige wichtige Phytoalexine, die von den Wirten produziert werden, sind Tocameamaron (induziert in Ipomoea batatas durch Ceratocystis fimbriata), Pis (in Pisum sativum durch Sclerotinia frachicola induziert), Phaseolin (induziert in Phaseolus vulgaris durch Sclerationia drucicake) (in Kartoffelknollen durch Phytophthora infestans induziert) und Trifolirhizin (in Trifolium pratense durch Helminthosporium turcicum induziert). Einige andere berichtete Phytoalexine sind Tetrahydrofuran aus Süßkartoffel, Viciatin aus Puffbohnen und Glucosid aus Rotkleewurzeln.
Ein wichtiger postinfektiöser Abwehrmechanismus ist Überempfindlichkeit. Der Begriff Hypersensitivitätsdiagnose erhöhte die Sensitivität wie beim schnellen Tod einer Wirtszelle in unmittelbarer Nähe der Infektionsstelle. Somit kann der eindringende Parasit von einer Zone toter Wirtszellen umgeben sein, und im Fall von Biotrophen kann deren weiteres Wachstum verhindert werden.
Die Resistenz beruht hier auf der extremen Empfindlichkeit des Pflanzengewebes und der Entwicklung charakteristischer kleiner nekrotischer Läsionen. Es wird vermutet, dass Phenole im Normalgewebe in einem reduzierten Zustand gehalten werden, während sie bei Überempfindlichkeit aufgrund unzureichender Reduktionsmittel in toxische Substanzen umgewandelt werden.
Wechselwirkungen, die zu einem schnellen Tod der Wirtszellen und zur Inaktivierung des Parasiten führen, werden als parabiotisch bezeichnet. Überempfindlichkeit wurde hauptsächlich bei Rost, Mehltau, Kartoffelbrand, Apfelschorf, verschiedenen bakteriellen Pathogenen und Viruserkrankungen von Pflanzen untersucht.
Es wird darauf hingewiesen, dass eine Überempfindlichkeit mit einem Verlust des Zellturors einhergeht, der aus der Spaltung von SS-Bindungen in den Proteinen der Zellmembranen resultieren kann, was zu einer erhöhten Permeabilität und zum Austreten von Polyphenolen und Polyphenoloxidase aus den Zellen führt.
Die folgenden Hypothesen wurden für die hypersensitive Reaktion in resistentem Gewebe vorgeschlagen: (i) Der Metabolismus der infizierten Zellen nimmt vorübergehend zu, wird abnormal und die Zellen sterben ab (ii) Die metabolische Aktivität benachbarter nicht infizierter Zellen kann zunehmen und phenolische und andere Substanzen können auftreten akkumulieren, (iii) Phenolische und andere Verbindungen entwickeln sich in den Läsionen, schließen den Tod infizierter Zellen und auch des Erregers ab, (iv) benachbarte nicht infizierte Zellen können durch die Bildung von Korkschichten eine Reparaturaktion beginnen. Daher ist die Überempfindlichkeit ein komplexes Phänomen, bei dem in einigen Fällen phenolische Verbindungen und manchmal Phytoalexine entstehen.
