Gefäßendothelzellen und Entzündung von Gewebeschäden

Gefäßendothelzellen und Entzündung von Gewebeschäden!

Endothelzellen kleiden das Lumen aller Blutgefäße aus und dienen als Schlauch für den Blutfluss. Die Endothelzelle ist die Barriere zwischen Blut und Gewebe.

Die Endothelzellen fungieren nicht nur als Schlauch für das Fließen von Blut, sie erfüllen auch eine Reihe von Funktionen, indem sie mit den Blutzellen und den löslichen Bestandteilen im Blut und im Gewebe interagieren. Endothelzellen reagieren auf eine Reihe pathogener Reize. Bei einer solchen Stimulation synthetisieren oder setzen die Endothelzellen viele biologisch aktive Moleküle frei. Diese Moleküle aus Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Entzündung.

ich. Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität.

ii. Leukozytenadhäsion an Endothelzellen und Transmigration von Leukozyten aus Blut in das Gewebe.

iii. Aktivierung von Leukozyten.

iv. Heilung und Fibrose entzündeter Stellen.

v. Thrombotische Phänomene der Entzündung.

Endothelzellen und Vasodilatation:

Das erste Kennzeichen einer akuten Entzündung ist die lokale Vasodilatation am Ort der Verletzung. Der Durchmesser des Blutgefäßes wird durch zwei Faktoren beibehalten, die als Kontraktionsfaktoren und Entspannungsfaktoren bezeichnet werden. Beide Faktoren werden von Endothelzellen abgeleitet. Die kontrahierenden Faktoren sind Endothelin-1, Angiotensin II, Thromboxan A ₂ und Prostaglandin H ₂ .

Die Entspannungsfaktoren sind Prostacyclin und Stickstoffoxid. Eine Vielzahl von Substanzen, wie Histamin, Thrombin, Leukotrien C, Cytokine (wie IL-1, TNF-α), Endotoxin, Hypoxie und mechanische Schiere können die Endothelzellen zur Erzeugung der Relaxationsfaktoren stimulieren, was zu einer Vasodilatation führt. Die Entspannungsfaktoren, die durch vaskuläre Endothelzellen hervorgerufen werden, spielen eine wichtige Rolle bei der Vasodilatation.

Endothelzellen und Erhöhung der Gefäßpermeabilität:

Die gefäßerweiternden Substanzen verursachen eine Kontraktion der Endothelzellen, wodurch sich Lücken zwischen den Endothelzellen bilden. Durch die Lücken zwischen den Endothelzellen treten Flüssigkeit und Blutzellen in die Geweberäume aus.

Endothelzellen und Leukozyten-Interaktion:

Die wichtigste Voraussetzung für eine Entzündung ist der Durchtritt von Leukozyten aus den Blutgefäßen in das Gewebe. Eine Reihe von Wirkstoffen wie Cytokine bewirken eine tiefgreifende und verstärkte Synthese und Expression von Endothelzelladhäsionsmolekülen. Die Adhäsion von Leukozyten an Endothelzellen ist der erste Schritt, der für die Leukozyten-Extravasation erforderlich ist. P-Selectin ist ein Adhäsionsmolekül, das in Endothelzellen vorhanden ist. Histamin bewirkt eine schnelle Abgabe vorgeformter P-Selectin-Moleküle an die Endotheloberfläche.

P-Selectine, die auf den Endothelzellen exprimiert werden, binden an Liganden auf Leukozyten (wie P-Selectinglycoprotein-Ligand-1) während der frühen Adhäsion von Leukozyten an Endothelium und dem Rollen von Leukozyten. Ein anderes Endothel-Adhäsionsmolekül ICAM-1 bindet an Leukozyten-Integrine (wie LFA-1) und bewirkt einen stabilen Stillstand von Leukozyten.

Danach bewegen sich die Leukozyten durch die Lücken zwischen den Endothelzellen. Die Endothelzellen sezernieren auch eine Reihe von Zytokinen und beeinflussen die Entzündungsentwicklung.