Klinische Relevanz der Entzündung

Klinische Relevanz der Entzündung!

Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC):

Die disseminierte intravaskuläre Koagulation ist eine lebensbedrohliche Blutungsstörung. DIC kann als Komplikation einer Reihe von Krankheiten auftreten.

DIC ist am häufigsten mit bakterieller Sepsis assoziiert, wobei die Bakterien im Blut zirkulieren. Die DIC-Patienten leiden an mehreren Stellen an ausgedehnten Haut- und Schleimhautblutungen und -blutungen. DIC-Patienten können auch Manifestationen der Thrombusbildung aufweisen.

Während der gramnegativen bakteriellen Sepsis aktiviert LPS von gramnegativen Bakterien (auch Endotoxin genannt) mehrere Schritte in der Gerinnungskaskade. Endotoxin aktiviert den Hageman-Faktor (Faktor XII), der zur Aktivierung von Blutgerinnungsreaktionen führt.

Infolgedessen werden kleine Thromben (Blutgerinnsel) in der Mikrovaskulatur gebildet. Aufgrund der ausgedehnten Mikrothrombenbildung sind die Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren erschöpft und folglich leidet der Patient an Blutungen. Auf die Thrombenbildung in der DIC folgt dann die Fibrinolyse. Die Fibrinolyse führt zur Bildung von Fibrinabbauprodukten. Die Fibrinolyseprodukte wirken anti-hämostatisch.

Akutes respiratorisches Distress-Syndrom (ARDS):

Das akute Atemnotsyndrom (früher bekannt als Atmungssyndrom bei Erwachsenen) ist eine Erkrankung mit akutem hypoxämischem (weniger Sauerstoff) Atemstillstand aufgrund eines Lungenödems. Das Lungenödem wird durch eine erhöhte Permeabilität der Alveolarkapillarmembranen verursacht. ARDS tritt als Komplikation einer systemischen Reaktion auf akute Entzündungen oder Verletzungen auf. ARDS steht im Zusammenhang mit Zuständen, die eine direkte Alveolarverletzung oder indirekte Verletzung verursachen.

ARDS tritt als Folge systemischer Entzündungsreaktionen auf Infektionen und / oder Verletzungen auf.

ich. LPS (und andere Bakterienmoleküle) wirken auf Monozyten, Neutrophile und vaskuläre Endothelzellen ein. Diese Zellen wiederum produzieren Zytokine (insbesondere IL-1, TNF) und andere Entzündungsmoleküle (wie Adhäsionsmoleküle, Thromboxane, Leukotrien, Prostaglandine, Stickstoffmonoxid), die zu Entzündungsreaktionen führen. Folglich kommt es zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, Fieber und Blutdruckabfall.

Diese Faktoren wirken zusammen, um das kapillare Endothel und das respiratorische Endothel zu schädigen, wobei die Zellen, die die Alveolen auskleiden, abgenutzt werden. Die Permeabilität des Endotheliums und des respiratorischen Epithels nimmt zu, was zu einem interstitiellen und alveolären Ödem führt. Die Anwesenheit von Flüssigkeit in den Alveolen stört den Sauerstoffaustausch und verursacht Hypoxie. Ein erhöhter Ventilationsdruck ist erforderlich, um einen ausreichenden Gasaustausch aufrechtzuerhalten. Eine intensive Therapie kann den Tod durch ARDS verhindern.

Entzündungshemmende Medikamente:

Einige mikrobielle Infektionen, Allergien, Autoimmunkrankheiten und Transplantationen verursachen eine chronische Entzündung. Chronische Entzündungen führen zu vielen Problemen beim Patienten. Daher werden Medikamente verwendet, um die Entzündungsreaktionen zu reduzieren. Solche Medikamente werden als entzündungshemmende Medikamente bezeichnet.

Corticosteroide:

ich. Kortikosteroide vermindern die Anzahl der zirkulierenden Lymphozyten (entweder durch steroidinduzierte Lyse von Lymphozyten oder durch Veränderungen der Lymphozytenzirkulationsmuster).

ii. Kortikosteroide führen zu einer Aufwärtsregulierung oder Herabregulierung der DNA-Transkription einer Anzahl von Genen im Zellkern.

iii. Kortikosteroide stören die Aktivierung einer Reihe von Genen, die an der T-Zellaktivierung und der Zytokinproduktion beteiligt sind.

iv. Kortikosteroide reduzieren die Phagozytenaktivität und die Abtötungsfähigkeit von Makrophagen.

v. Kortikosteroide reduzieren auch die Chemo-Taxis, so dass die Rekrutierung von Entzündungszellen verhindert wird.

vi. In Gegenwart von Corticosteroiden werden die Expression von Klasse II-Molekülen und die Sekretion von IL-1 reduziert, was zu einer geringeren Antigenpräsentation bei T-Zellen führt. Folglich wird die T-Zellaktivierung gehemmt.

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente:

Einer der Mechanismen, durch die die nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimittel ihre Wirkungen ausüben, besteht darin, den Cyclooxygenase-Weg zu hemmen. Die Hemmung des Cyclooxygenasewegs führt zu einer Abnahme der Produktion von Prostaglandinen und Thromboxanen, die wichtige Entzündungsmediatoren sind.