Klassifizierung von Zelladhäsionsmolekülen (CAMs) in verschiedene Familien

CAMs werden in verschiedene Familien eingeteilt (Tabelle 14.2)

ich. Auswahl der CAM-Familie

ii. Mucin-ähnliche CAM-Familie

iii. Integrine CAM-Familie

iv. Immunglobulin-Superfamilie von CAMs.

1. Auswahl der CAM-Familie:

Selectin-CAMs sind für die anfängliche Klebrigkeit von Leukozyten an vaskulären Endothelzellen verantwortlich. CAMs der Selectinfamilie sind Glykoproteine ​​und sie binden an spezifische Kohlenhydratgruppen. Die Selectin-Familie umfasst drei Moleküle, die als L-Selectin, E-Selectin und P-Selectin bezeichnet werden.

ich. L-Selectine werden von den meisten Leukozyten exprimiert.

ii. E-Selectin und P-Selectin-Moleküle werden durch vaskuläre Endothelzellen exprimiert.

Tabelle 14.2: Liste einiger Zelladhäsionsmoleküle (CAMs)

2. Mucin-ähnliche CAM-Familie:

Mucine sind eine Gruppe von Serin- und Threonin-reichen Proteinen und sie sind stark glykosyliert.

ich. Zwei mucinähnliche Moleküle (CD34 und GlyCAM-1) an bestimmten Endothelzellen von Lymphknoten binden an L-Selectin an Leukozyten.

ii. PSGL-1 ist ein Muzin-ähnliches Molekül auf Neutrophilen. Es wirkt mit E-Selectin und P-Selectin auf entzündetem vaskulärem Endothel zusammen.

3. Integrin-Familie von CAMs:

Integrine werden auf Leukozyten exprimiert und helfen bei der Adhäsion von Leukozyten an vaskulärem Endothel. Die Integrine helfen auch bei der Adhäsion von Leukozyten an andere Zellen. Die Integrine sind Heterodimere, die aus einer α- und einer β-Kette bestehen. Es gibt eine Reihe von Integrinen (wie LFA-1, Mac-1 und pl50 / 59). Leukozytenadhäsionsmangel ist eine autosomal rezessive Erkrankung, bei der die Integrinmoleküle fehlen. Folglich ist bei diesen Patienten die durch Integrin vermittelte Leukozytenadhäsion und Migration in Entzündungsstellen defekt.

4. Immunglobulin-Superfamilie von CAMs:

Die CAMs dieser Familie haben immunglobulinähnliche Domänenstrukturen. Die wichtigen CAMs dieser Familie sind ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3 und VCAM. Sie werden auf vaskulären Endothelzellen exprimiert. Sie binden an verschiedene Integrinmoleküle an Leukozyten.

Bei einem gesunden Wirt treten die Leukozyten zufällig aus den Blutgefäßen in die Geweberäume aus. Während sich die Leukozyten selektiv in großer Zahl an der verletzten Stelle ansammeln. Chemoattraktionsmittel und CAMs spielen eine wichtige Rolle bei der Lenkung der Leukozyten, um sich selektiv an der entzündeten Stelle anzusammeln.

Verschiedene Zytokine und Entzündungsmediatoren werden an der verletzten Stelle aus Wirtszellen freigesetzt.

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Diese Entzündungsmediatoren wirken auf nahe gelegene Blutkapillaren und induzieren die Expression von CAMs auf vaskulären Endothelzellen. Demnach soll das vaskuläre Endothel aktiviert oder entzündet sein.

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Die CAMs der Leukozyten haften an den CAMs des aktivierten Endothels und bewegen sich dann aus dem Blutgefäß in die verletzte Stelle. Im Allgemeinen sind Neutrophile die ersten Zelltypen, die an aktiviertem Endothel haften und in Gewebe eindringen.