Unbewusster Patient - Notfallstrategien

Unbewusster Patient in Not geraten - Managementstrategien!

von Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!

Einführung:

Konfrontiert mit einem Patienten, der bewegungslos auf der Notaufnahme liegt, ist das erste Problem, das auftaucht: Ist dies ein Patient in Coma?

Koma einrichten:

Koma ist "Zustand der Augen geschlossen, unausreißbare Nichtreaktion"

ein. Keine Anzeichen von Erregung: Es sind keine spontanen Augenöffnungen, Sprechbewegungen oder Bewegungen der Gliedmaßen erkennbar.

b. Nicht ansprechbar: Auf äußere Reize wie: lautes Rufen und tiefer sternaler Druck. In diesem Zustand und bevor wir fortfahren, ist ein bisschen Skepsis immer gesund und sollte die Frage stellen: IST DIESE VERANTWORTUNG WIRKLICH KOMA ODER EIN KOMALAES SYNDROM? Sowie:

I. Pseuduo-Koma:

Aufgrund von psychiatrischen Zuständen wie: Hysterie oder Depression imitiert das Koma häufig mit folgenden Ausnahmen: -

ein. Aktiver Widerstand gegen das Augenlid.

b. Geotrope Augen: Bei versuchten Puppenkopfmanövern drehen sich beide Augen zu der Seite, zu der der Kopf gedreht wird (nur die Rückseite des Puppenkopfreflexes).

c. Das Anheben und Absenken des Arms zeigt eine Reaktion auf die Vermeidung.

d. Blinzelt als Reaktion auf bedrohliche Bewegungen vor offenen Augen.

II. Katatonischer Stupor:

Ein Zustand der psychomotorischen Retardierung, aus dem der Patient durch tiefe sternale Stimulation erregt werden kann, sowie die für Katatonie spezifischen Merkmale. Zu diesen Merkmalen gehören wachsende Flexibilität (Gliedmaßen, die in schwierigen Haltungen positioniert sind, werden auf diese Weise gehalten), bizarre Haltungen (z. B. psychisches Kissen, wobei der Patient den Kopf wie ein imaginäres Kissen nach oben hebt), Mutismus und offene Augen mit festem Blick.

Wenn geschlossen, wehrt sich der Patient aktiv gegen das Öffnen (Negativismus). Echolalia, Echopraxie und Stereotypen (unzweckmäßige repetitive Motorbewegungen) sind ebenfalls zu sehen. Die Ursachen sind vielfältig: 70 Prozent sind auf organische Läsionen in Basalganglien, präfrontalen Gyrus, Thalamus und Cingulagyrus zurückzuführen; L-DOPA; Encephahtis; und anteriore Aneurysmen der anterioren Kommunikation. Dreißig Prozent sind psychiatrisch (Schizophrenie, Hysterie).

III. Akinetischer Mutismus:

Bezeichnet einen vollständig oder teilweise wachen Patienten, der stumm und unbeweglich ist und keine anderen spezifischen Anzeichen hat. Dieser Zustand resultiert aus Läsionen des dritten Ventrikels, Hydrozephalus und Gyrus- und Frontallappenläsionen.

IV. In-State gesperrt:

Hat seinen anatomischen Ursprung in vorderen Pons, wo Läsionen (Lacunes), die kortikospinale und kortiko-bulbäre Fasern enthalten, beidseitig einen Zustand erzeugen; der Patient lag unbeweglich vierspaltig, sprachlos, aber mit vertikalen Augenbewegungen und Wachheit. Damit sie Antworten durch Blinzeln und vertikale Augenbewegungen verstehen und kommunizieren kann.

V. Persistenter vegetativer Zustand (Pvs):

Beschreibt einen Zustand, in dem die Augen offen sind und nicht reagieren. Auch wenn die Augen offen sind, fehlt die Reaktion auf Befehle absolut, zusammen mit Hinweisen auf globale Bias-Hemisphärenschäden (positive Babinskis, Dekortat- / Dekerebrat-Spasmen, fehlende Reaktion auf visuelle Reize) und allgemein erhaltene Hirnstammzeichen. Dieser Zustand führt normalerweise zu postanoxischen, hypoxischen oder traumatischen Syndromen.

Sobald das Koma bestätigt wurde (in weniger als 5 Sekunden), ist der nächste Schritt:

Schnelle Beurteilung und ABC-Wiederbelebung:

Eine vollständige ärztliche Untersuchung wird normalerweise aufgeschoben, bis sich der Patient stabilisiert hat und diejenigen Aspekte, die wahrscheinlich zu rascher Morbidität und Mortalität beitragen, identifiziert und behandelt werden.

Stabilisieren Sie die ABCs des Patienten:

Positionieren Sie die Patienten auf ihrer Seite. Wenn eine Gebärmutterhalskrebsverletzung eine Möglichkeit ist, den Patienten mit einem harten C-Kragen zu immobilisieren, die Halsverlängerung während der Intubation zu vermeiden. Wenn der Patient normal atmet, genügt ein orpopharyngealer Atemweg. Eine trubeale Intubation mit Manschetten ist angezeigt, wenn: die Atmung gestört ist, apnisch ist, sich Wehen oder der Patient sich übergeben hat oder aspirieren könnte; Sauerstoff starten. Überprüfen Sie den Blutdruck und korrigieren Sie die Hypotonie, falls normale Salzlösung aufgrund ihrer milden Hyperosmolarität am sichersten ist.

Andere Sofortmaßnahmen:

Im Gegensatz zur normativen Praxis, die in der Medizin allgemein üblich ist, geht akutes Management der genauen Diagnose voraus.

ein. Behandeln Sie Anfälle mit den Medikamentenprotokollen.

b. Überprüfen Sie einen Finger-Stick-Glukose und schicken Sie Blutproben auf Glukose, Harnstoff, Leberenzyme, Elektrolyte, CBC, Kalzium, Albumin, PT, aktiviertes PTT, PS für MP-Blut für Kultur (10 ml in jeder Flasche), Blut, Urin und Blut Wo immer angezeigt, Proben zum toxischen Screening im Magen.

c. Coma-Cocktail verabreichen: TGN oder Thiamin (100 mg iv), Glucose (50 ml 50% Dextrose) und Naloxon (2 mg iv), Q 2 Minuten in ansteigenden Dosen wiederholt, wenn eine partielle Wirkung beobachtet wird oder bis insgesamt 10 mg vorliegen verabreicht wurde). Wenn ein Drogenmissbrauch nicht ausgeschlossen werden kann oder wenn die Pupillen klein sind oder die Atemfrequenz weniger als 12 / Minute beträgt, ist es am besten, Naloxon empirisch zu verabreichen.

Rolle von Flumazenil:

Vielleicht sollte es nicht blind als Teil des Cocktails verabreicht werden, sondern nur, wenn Benzodiazepin-Toxizität wahrscheinlich ist. Es ist bei Epileptika kontraindiziert und kann zu maligner Arrhythmie oder Anfällen mit anticholinergischer Toxizität wie Dhatura oder tricyclischen Antidepressiva führen. Wenn verwendet, beträgt seine Dosis: 200 mg iv in 15 Sekunden, unterstützt von 100 mg QI-Minute auf ein Maximum oder mehr als 5 Minuten. All dies hätte nicht länger als 5 Minuten gedauert.

Inzwischen taucht eine weitere Frage auf und Nag: Was ist die Läsion?

Hierauf wird der nächste Schritt des Handelns angesprochen: eine schnelle erste Beurteilung, die auf einem Composite beruht: eine kurze Geschichte und eine schnelle Untersuchung. Eine schnelle historische Rekonstruktion wird durch das Zusammentragen von Informationen unter den folgenden Bereichen versucht: Die umlaufende + Zeitintensitätskurve der Symptomatologie + Aktuelle Krankengeschichte + Medizinischer Hintergrund + Arzneimittel und psychiatrische Vergangenheit.

Eine Umfrage muss die folgenden Probleme behandeln:

Wo und wie wurde der Patient gefunden? Es ist darauf zu achten, dass Selbstmordanmerkungen, Rezepte, leere Flaschen oder Etiketten aus der Umgebung wiederhergestellt werden.

Symptom Chronologie:

Die Chronologie des Symptoms wirft die Frage auf: Welche Symptome traten zuerst in welcher Reihenfolge auf? (Wurden Kopfschmerzen vor Koma und Fieber oder Fieber vor Kopfschmerzen und Koma, ebenfalls wegen Erbrechen, Verwirrung, Schwäche, Unschärfe, Diplopie, Anfall und Verhaltensänderung) auftreten. Zeitintensitätskurve: fragt im Wesentlichen: Wie schnell haben sich die Symptome zu Koma intensiviert? Und die Antworten könnten reichen von:

Momentan:

Dies bedeutet in der Regel a: Anfall, Alkohol- oder Drogenintoxikation, Hirnstammblutung, Trauma, Herzkollaps, Hypoglykämie oder Subarachnoidalblutung.

Ein Subacute-Profil:

Mai schlägt vor: metabolische Verursachung oder subdurales Hämatom eines Tumors oder infektiöse Ätiologie.

Die jüngste Anamnese von Sinusitis, unsicherem CSOM, Fieber, Kopfschmerzen, Sturz und Neurochirurgie wird wichtige Hinweise auf die Entstehung von Koma geben.

Der bisherige medizinische Hintergrund, der auf Diabetes, Bluthochdruck, Nieren, Leber, Herz, jede neuro-psychiatrische Störung oder Malignität hindeutet, wird ebenfalls signifikant sein.

Die Exposition von Drogen und Toxinen mit Freizeit- oder beruflicher Natur muss abgefragt werden. Nach der kurzen Geschichte, die weniger als 5 Minuten dauern sollte, ist es Zeit zu pausieren und;

Organisieren Sie alle durch die Historie erhaltenen Informationen:

Wenn das Symptomprofil vor dem Hintergrund der Zeitintensitätskurve eingestellt und betrachtet wird, wird eines von drei Mustern sichtbar. COMA als,

ein. Ein vorhersagbarer Verlauf einer zugrunde liegenden Krankheit; zB ein bekannter Fall von ICSOL oder CVA mit einem plötzlichen Rückgang.

b. Ein unvorhersehbares Ereignis bei einem Patienten mit einer bekannten Krankheit; zB RHD oder Bronchiektasien mit plötzlichem Koma.

c. Ein völlig unerwartetes Ereignis vor einem klaren oder unbekannten Hintergrund.

Nach der schnellen Geschichte kommt es

Die Schnelle Prüfung:

Eine schnelle Untersuchung sollte nicht länger als eine Minute dauern. Sie umfasst die Untersuchung der Vitalwerte und eine rasche Untersuchung von Kopf bis Fuß.

Die Untersuchung der Vitalwerte umfasst Temperatur, Puls, Blutdruck und Atmung.

Eine schnelle Suche von Kopf bis Fuß ist wie folgt aufgebaut:

ein. Suche nach Anzeichen für ein Trauma:

Führen Sie die Hand schnell durch das Haar und tasten Sie die Kopfhaut nach sumpfigen Schwellungen ab. Blut in den Nasenlöchern oder im Ohr.

b. Hautnägel und Schleimhäute für:

Blässe, kirschrote Farbe, Zyanose, Ikterus, übermäßiges Schwitzen oder Trockenheit, Xerostomie, Myxödem, Petechien, Dehydrierung, Zungenbiss, Nadelspuren, selbst verursachte Einschnitte an den Handgelenken, Hyperpigmentierung (Addison), bullöse Läsionen (Barbiturate) und herpetische Läsionen .

c. Atem, Farbe und Geruch des Erbrochenen:

Der Geruch kann Anhaltspunkte liefern für: Alkohol, Aceton, Fetor hepaticus und Organophosphat-Pestizide, während die Farbe des Erbrochenen durch seine blaugrüne Färbung eine unerwartete Kupfersulfatvergiftung aufzeigen kann.

d. Subtile spontane Bewegungen:

Minimale Zuckungen im Mundwinkel / nystagmoidales Zucken der Augen / oder Zucken eines Fingers können allesamt subtile Anzeichen für abortive Anfälle sein, die sich als Koma präsentieren. Myoklonus oder multifokales Zucken können auf eine metabolische oder toxische Grundlage für das Koma schließen; während die Faszikulation Organophosphate als wahrscheinliche Ursache impliziert.

e. Jede Rotation der äußeren Extremitäten oder eine Gesichtsasymmetrie deutet auf eine Parese hin.

f. Herz:

Für jedes Murmeln, das auf Endokarditis / Embolie hindeutet.

G. Abdomen:

Eine schnelle Überprüfung auf Organomegalie, Aszites, Perforation oder ein Aneurysma-Leck als mögliche Ursache.

h. Fundus:

Das Vorhandensein von Papillenödem bestätigt zwar einen erhöhten intrakraniellen Druck (ICP), sein Fehlen schließt jedoch die Möglichkeit nicht aus. Ein zuverlässigeres Zeichen für den Ausschluss einer signifikant erhöhten ICP sind spontane venöse Pulsationen (normal). Subhyaloidale Blutungen sind, wenn man sie sieht, diagnostisch für SAH, sind aber selten. Veränderungen der diabetischen oder hypertensiven Retinopathie können auf ein sekundäres Koma hindeuten.

Nach der schnellen Prüfung ist es an der Zeit, alle durch sie erhaltenen Informationen schnell zu ordnen. Zum Beispiel kann Fever, wenn das Koma vorhergegangen ist, beides vorschlagen; eine systemische Infektion (Falciparum oder enterisch), Sepsis-Syndrom, virale Enzephalitis, Meningitis, Gehirnabszess oder septische kortikale Venenthrombose. Wenn das Fieber dem Koma folgt, kann es sekundär zu einer ICSOL oder einer Blutung sein, die den Hypothalamus komprimiert.

Wenn der Patient Hyperthermie hat (> 41 ° C); B. Hitzschlag, neuroleptisches malignes Syndrom (NMS) oder anti-cholinerge Toxizität in Betracht ziehen. Hypertonie kann ein Ersatzmarker für erhöhte ICP sein, insbesondere wenn sie mit Bradykardien mit oder ohne Atemwegsanomalien verbunden ist oder ein Signal für eine zugrunde liegende intrakranielle Blutung sein kann.

Hypertensive Enzephalopathie kann mit minimalen BP-Erhöhungen auftreten und zeigt normalerweise keine fokalen Anzeichen. Ebenso ist jeder Symptom-Zeichen-Komplex wichtig und wert, verwendet zu werden. Mittlerweile hat man eine gute Vorstellung davon, was die Läsion / Ursache ist? Und jetzt wirft man die dritte Frage auf.

Wo ist die Läsion?

Eine strukturierte ZNS-Untersuchung zielt darauf ab, die neuroanatomischen Ursprünge des Komas im Einzelfall zu lokalisieren. Koma impliziert eine strukturelle oder physiologische Funktionsstörung auf einer der beiden Ebenen. Entweder eine diffuse bi- hemisphärische Dysfunktion (wie im Stoffwechsel) oder eine Schädigung des RAS (retikuläres Aktivierungssystem) an einem bestimmten Punkt im Hirnstamm (insbesondere die Dehnung zwischen Pons und Diencephalon). Einseitige hemisphärische Läsionen verursachen niemals Koma.

Der häufigste CVA, der MCA-Territorium, verursacht also kein Koma. Nur wenn die hemisphärische Läsion (Infarkt) groß genug ist, um die andere Hemisphäre zu quetschen und zu komprimieren, führt dies zu Koma, indem sie effektiv in eine bilaterale Läsion umgewandelt wird. Der Hirnstamm kann direkt betroffen sein (Pontinblutung) oder indirekt (Kompression durch supraentororialen oder Kleinhirnbruch infolge hemisphärischer Masse oder Ödem).

Die ZNS-Untersuchung besteht aus 3 Batterien mit jeweils spezifischem Ziel:

ein. Definition und Quantifizierung des Bewusstseins (Glasgow Coma Scale GCS und Anzeichen von Hernien).

b. Um den Zustand der Hirnstammaktivität zu bestimmen (Untersuchung der Augen).

c. Um den Grad der zerebralen Lateralisation zu definieren, falls es lange Anzeichen gibt.

Definieren der Stufe des Komas:

GCS (Glasgow Coma Scale, Tabelle 1), eine hierarchische Skala, ist ein nützliches Instrument zur Quantifizierung und Überwachung des Fortschritts und der Prognose von Koma. Bei der Verwendung von GCS muss jedoch ein Vorbehalt beachtet werden, um nichttraumatisches, nicht anoxisches Koma mit metabolisch-toxischen Ursprüngen zu prognostizieren. Obwohl viele Patienten mit metabolischem Koma sehr schlechte Komawerte haben, erholen sie sich letztendlich gut.

Daher korreliert nur eine dauerhafte Anwesenheit schlechter Ergebnisse am ersten und dritten Tag mit schlechten Ergebnissen. Die Skala basiert auf einem Aggregat von drei Antworttypen: Augenöffnung (E), beste motorische Antwort (M) und verbale Antwort (V). Die Punktzahl ergibt sich aus der Summe der besten Antwortbewertungen in E, M und V. Dies kann von 15 (normal) bis 3 reichen.

Anzeichen einer Herniation:

Erhöhte IKT können eine Reihe von Syndromen hervorrufen, die mit einer Gehirnverschiebung von der Masse an der Dura in einen anderen Raum verbunden sind. Trans-tentorial, aufgrund von Verletzungen der mittleren Fossa, die den uncus und den hippocampalen Gyrus über den freien seitlichen Rand des Tentoriums drücken, führt dies zu einem Fortschreiten der Zeichen. Diese beginnen mit einer einseitig dilatativen Pupille (aufgrund der Nervenkompression III), die zu einer Kompression des mittleren Hirns führt (Koma-Vertiefung, fehlender Puppenreflex, zentraler neurogener Hyperventilation und dezentrale Spasmen).

Die zentrale Herniation bezeichnet eine symmetrische Verschiebung des oberen Diencephalons nach unten durch das Tentorium in der Mittellinie und wird von bilateralen miotischen Pupillen, tieferem Koma und Chyne-Stokes-Atmung angekündigt. Während der Abwärtsrutsch eine sequenzielle Entfaltung der Mitte des Gehirns fortsetzt, tauchen Pontin und schließlich medulläre Merkmale auf.

Falsche Lokalisierungszeichen:

Expandierende Läsionen können die intrakraniale Architektur verzerren und Anzeichen erzeugen, die auf dem Gesicht die Läsion zu lokalisieren scheinen, in Wirklichkeit aber nicht aus der Läsion, sondern aus der Ferne entstehen. Meist handelt es sich dabei um die Hirnnerven V bis VIII.

So definieren Sie den Zustand des Gehirnstamms:

Dies basiert auf den Pupillen, Augenpositionen und Bewegungen, dem Puppenreflex (okulo-cephalic) und dem Hornhautreflex. Die Schüler werden auf Größe, Gleichheit und Lichtreaktion untersucht. Die folgenden (Tabelle 2) sind einige allgemeine Pupillenprofile und ihre Interpretation:

Augenposition und Bewegungen werden zuerst in Ruheposition untersucht. Danach bilden spontane Bewegungen und dann der Puppenreflex den zweiten Standort der Lokalisierung. Die Ruheposition wird durch Anheben der Deckel beobachtet.

(i) Eine leichte horizontale Divergenz ist normal bei Schläfrigkeit. Die Augenachsen werden parallel, wenn der Patient erwacht oder das Koma tiefer wird.

(ii) Die konjugierte horizontale Abweichung im Ruhezustand zeigt einen Schaden an, der durch den folgenden Aphorismus am besten erfasst wird. "Die Augen schauen auf die hemisphärische Läsion (frontal) und von den Hirnstammläsionen (Pons)." Eine Depression beider Augen unter dem Meridian deutet auf eine mittlere Hirnläsion, einen Hydrozephalus oder ein metabolisches Koma hin.

(iii) Augen nach unten und in sind bei Thalamus- oder oberen Mittelhirnläsionen zu sehen.

(iv) Eine dyskonjugierte Achsentrennung deutet entweder auf III N (abduziertes Auge) oder auf eine VI N (abduziertes Auge) Läsionen hin.

(v) Eine vertikale Trennung von Achsen, nämlich eine nach oben, eine andere nach unten zeigt sich mit Pontine / Kleinhirnverletzungen. Spontane Eva-Bewegungen

(vi) Horizontales Roving (Seite-an-Seite) konjugieren: Schlägt einen intakten Hirnstamm und eine diffuse zerebrale Beteiligung (Stoffwechsel) vor.

(vii) Okular-Wippen: bezieht sich auf eine zügige Abwärtsbewegung und eine Aufwärtsbewegung der Kugeln mit einem Verlust der horizontalen Augenbewegungen ist ein Zeichen für eine B / L-Pontine-Schädigung.

(viii) Okulartauchen: ist langsamer, arrhythmischer Abstieg und flacherer Aufwärtsschwung mit erhaltenem horizontalem Blick. Dies signalisiert eine diffuse kortikale Schädigung (anoxisch).

(ix) Opsoclonus, unregelmäßige ruckartige Bewegungen, die sich aufgrund von Kleinhirnschäden in Richtung bewegen.

Doll's Head oder Oculo-cephalic Bewegungen testen die Integrität des gesamten Hirnstamms, da er auf einem 3-gliedrigen Bogen basiert, der von den vestibulär-propriozeptiven Eingaben des Kopfes ausgeht und über den VIII N zu den vestibulären Kernen in der Medulla geleitet wird der ipsilaterale VI N-Kern in pons, der wiederum über die MLF mit dem kontralateralen III N-Kern verbunden ist.

Tatsächlich schließt ein normaler Puppenreflex die Hirnstammfunktion als Ursache für das Koma aus und impliziert damit eine zweidimensionale Dysfunktion. Puppenkopfreflex wird getestet, indem der Kopf von einer Seite zur anderen gedreht wird, zuerst langsam, dann zügig, und die Augenbewegungen, die normalerweise in eine Richtung von der Kopfbewegung weg hervorgerufen werden, wahrgenommen werden. Im Wachzustand bleibt dieser Reflex durch visuelle Fixierung unterdrückt erscheint, wenn die hemisphärische Aktivität gedrückt wird. Die aus diesem Reflex erhaltenen Informationen können wie folgt analysiert werden.

Wenn sich die Augen gegenüber der Kopfbewegung frei bewegen, bedeutet dies eine bilaterale (diffuse) hemisphärische Dysfunktion und eine Entlastung des Hirnstamms als Ursache des Komas. Meistens bei symmetrischen metabolischen / toxischen Enzephalopathien beobachtet.

Fehlen die Augen, dh die Augen bleiben gefroren, ist die Beteiligung des Hirnstamms impliziert, der genaue Grad kann durch Pupillenzeichen bestimmt werden. Häufig hemisphärische Dysfunktionen aufgrund bestimmter Toxizität (TCA, Phenytoin, Barbiturate, Alkohol, Phenothiazin) führen jedoch zu Puppenreflexen, obwohl die Dysfunktion zerebral ist.

Internukleare Ophthalmoplegie (INO):

Eine gestörte Adduktion mit Nystagmus im Abduktionsauge weist auf eine Beeinträchtigung der MLF hin. Die Schüler sind normal und die Globen befinden sich in ihrer primären Position (zur Unterscheidung von III N-Läsionen). Jetzt, am Ende der Prüfung, eine Frage, die immer größer wird: WAS SIND ALLE DIESEN AUFGABEN? Was uns zum letzten Schritt führt.

Organisation von Informationen aus der Geschichte und Prüfung:

Inzwischen ist es normalerweise möglich, den Patienten einer der folgenden Kategorien zuzuordnen:

(A) Ein Koma ohne fokale (Hirnstamm-) oder lateralisierende (langer Traktat) Zeichen deutet auf eine symmetrische bishemisphärische Dysfunktion hin. Ohne Meningismus können toxische und metabolische Zustände (außer Hypoglykämie, die ein Defizit aufweisen), systemische Infektionen (Falciparum, Enterose, Septikämie), Hypothermie, Hyperthermie, Schock, anoxische / nicht-herpetische Enzephalopathie, Epilepsie, Fettembolie, Hydrozephalus und Quetschung.

Bei Verdacht auf ein giftiges Koma (aufgrund von Umständen) ist es am besten, es in eine der folgenden Kategorien einzuordnen:

ich. Sedativ-hypnotisches Syndrom (ähnlich dem Tiefschlaf, Pupillen können miotisch sein, manchmal fehlt der Puppenreflex) anticholinergisches Syndrom (Trockenheit, Tachykardie, Xerostomie, Mydriasis: meist aufgrund von Dhatura oder Antidepressiva)

ii. cholingergisches Syndrom (Schäumen, Bradykardie, Miosis, Speichelfluss, Faszikulationen), das in der Regel auf OP-Pestizide zurückzuführen ist

iii. Narkotisches Syndrom (flache Atmung, Miosis, Bradykardie).

Das metabolische Koma wird normalerweise durch hepatische Enzephalopathie, Hypo / Hyperglykämie, anoxisch-ischämische Hirnverletzung, Urämie verursacht. Hyponatriämie (Na + <115), Hyperosmolarität (<350 mosm / L), Hyperkalzämie, Azidose / Alkalose, Hypothyreose. Koma mit Meningismus deutet auf Meningitis, Enzephalitis, Subarachnoidalblutung und Tonsillen-Coning hin.

(B) Koma mit lateralisierenden zerebralen Zeichen (langer Trakt)

ich. Hirnblutung (Basalganglien / Thalamus)

ii. Große Infarkte mit sekundären Ödemen und Kompression.

iii. Herpes-Enzephalitis (Schläfenlappenmerkmale)

iv. Subdurales / epidurales Hämatom

v. Tumor mit Ödem

vi. Vaskulitis mit mehreren Infarkten

vii. Metabolische Enzephalopathie überlagert bereits vorhandene fokale Läsionen (z. B. Alter Schlaganfall mit Hyponatriämie).

(C) Koma mit Hirnstammzeichen. Zu den Ursachen gehören

ich. Pontine oder Mittelhirnblutung

ii. Kleinhirnblutung, Tumor oder Abszess

iii. Kleinhirninfarkt

iv. Trans-Tentorial-Coning durch Masse in der Hemisphäre

v. Primäre Hirnstammtumoren Demyelinisierung oder Abszess.

vi. Trauma.

vii. Basilarterien-Thrombose

viii. Hirnstamm-Enzephalitis

(D) Asymmetrische Anzeichen mit diffusen Hirnschäden treten auf

ich. Metabolische Enzephalopathie wie anoxisch und ischämisch

ii. Trauma

iii. Thrombotische thrombozytopenische Purpura

iv. Epilepsie mit fokalen Anfällen

Mittlerweile sieht die Leinwand in Bezug auf die grundlegenden Fragen, die aufgeworfen wurden, kohärenter aus, und wo liegt die Läsion? Neue Daten kommen durch biochemische Berichte an. Eine vorläufige Diagnose wird in Bezug auf die oben genannten Kategorien I - IV gemacht. Jetzt ist es an der Zeit, endgültigere Untersuchungen zu planen, was die nächste Frage zwangsläufig aufwirft.

Wie sollen wir diesen Fall untersuchen, wie schnell, wie weit?

Die Art, das Tempo und die Reihenfolge der Tests hängen von der vorläufigen Diagnose und ihrer Differentialdiagnose ab.

Bevor Sie neue (kostenintensive) Tests bestellen, pausieren Sie und stellen Sie sich die folgenden Fragen:

ich. Werden die durch diesen Test erhaltenen Informationen wirklich "neu" und aufgrund der Historie und Prüfung oder anderer billigerer Tests nicht erreichbar sein?

ii. Wenn ja, werden dann die "neuen" Informationen durch Änderung des Tempos und der Richtung der weiteren Therapie oder Diagnose einen signifikanten Unterschied machen?

iii. Was ist die Sensitivität und Spezifität des Tests, um die Verdachtsdiagnose aufzunehmen?

iv. Erfordert das Gesetz diesen Test? (Magen- / Urin- / Blutproben in MLC-Fällen).

Koma ohne fokale Anzeichen, Hirnstamm-Anzeichen, Meningismus hat am wahrscheinlichsten eine metabolische, anoxische oder toxische Ursache. Unter solchen Bedingungen ist es am besten, mit einem toxischen Screening (Blut- / Aspirat- / Urinproben) und einer metabolischen Aufarbeitung (Glukose, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + und Osmolarität) zu beginnen. Wenn Anomalien aufgedeckt werden, werden weitere Untersuchungen eingestellt und der Patient entsprechend verwaltet. Wenn noch nicht diagnostiziert, muss man sich für eine CT oder MRI entscheiden.

Koma ohne fokale oder Hirnstamm-Anzeichen, aber mit Meningismus und Fieber erfordert eine Liquoruntersuchung. Idealerweise geht die Bildgebung (CT / MRI) vor LP (um SOL auszuschließen). Wenn dies nicht möglich ist, besteht die nächstbeste Option darin, den Fundus auf Papillenödem zu überprüfen, und wenn keines gefunden wird. Lumbalpunktion kann durchgeführt werden; Wenn dagegen Papillenödem vorhanden ist, ist es am sichersten, eine empirische Anti-Meningitis-Behandlung ohne LP zu beginnen und auf die CT zu warten.

Koma-mit-Fokal- / Hirnstammzeichen:

CT / MRI ist die erste Wahl. Wenn auch sie sich als normal herausstellen, geht man davon aus, dass es sich entweder um eine metabolische Enzephalopathie mit fokalen Anzeichen (Hypoglykämie, Porphyrie, Anoxie) oder um einen subklinischen nicht-konvulsiven Status (Epilepticus) oder um Enzephalitis (Meningitis) handelt. CT-negative Subarachnoidalblutung (Liquor untersuchen).

Ein weiteres Problem, das gestellt werden muss, bevor Tests CT oder MRI bestellt werden? Die Berücksichtigung der folgenden Parameter hilft oft bei der Entscheidungsfindung. Was ist die wahrscheinliche Diagnose / Läsion, die man erwartet?

Die CT-Bildgebung hat eine geringere Empfindlichkeit, um Folgendes aufzunehmen:

ich. Frühe Infarkte in den Hemisphären

ii. Hirnstamminfarkte Enzephalitis

iii. Meningitis

iv. Anoxischer Schaden

v. Demyelinisierung

vi. Kortikale Sinusthrombose

vii. Iso-dichte subdurale Hämatome,

viii. Verletzungen, die nahe am Schädelknochen liegen

Also unter diesen Bedingungen; MRT im überlegenen. CT hat jedoch eine bessere Empfindlichkeit als MRI bei der Aufnahme;

ich. Blut im Parenchym

ii. Verkalkungen und knöcherne Läsionen.

Daher kann es kostengünstiger sein, CT in hämorrhagischen CVAs zu bestellen. Ist der Patient instabil, nicht kooperativ? hat Schrittmacher oder mechanische Implantate? Da die MRT eine längere Zusammenarbeit erfordert, während die Patienten durchgebohrt werden, für gewalttätige unkooperative Patienten oder solche mit Herzschrittmacher oder mehreren Infusionsleitungen; ein CT-Scan kann praktikabler sein. Und schließlich ist es am besten zu bedenken, dass weder eine normale CT noch eine MRI einen Prozess vollständig ausschließen kann.


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