Ansatz zur Behandlung akuter Atemnot

Ansatz zur Behandlung akuter Atemlosigkeit - von Harminder Singh!

Einführung:

Atemnot oder Dyspnoe wird als „ungewöhnlich unangenehmes Bewusstsein des Atems“ definiert. Es ist eines der häufigsten Symptome in der Notaufnahme. Es gibt unterschiedliche Ursachen (Tabelle 1) und eine korrekte Behandlung hängt von einer genauen Diagnose ab. Dieses Schreiben ist ein Versuch, einen praktischen Ansatz zur Beurteilung und Differenzialdiagnose eines Dyspnie-Patienten in der Notaufnahme vorzustellen.

Viele dieser Ursachen, wie z. B. große Pleuraergüsse, Pneumonien, Pneumothorax, akuter MI, große Perikardergüsse, sind mit einfachen EKG- und Thorax-Röntgenaufnahmen leicht zu diagnostizieren. Diese werden hier nicht besprochen. Wir werden uns hauptsächlich auf die Differentialdiagnose und -bewertung von Asthma bronchiale (BA), chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), Linksherzinsuffizienz (LVF) und Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS) konzentrieren, die häufig auftreten und möglicherweise voneinander unterschieden werden müssen .

Anamnese und körperliche Untersuchung:

Geschichte:

Eine detaillierte Anamnese weist in der Regel auf die korrekte Diagnose hin. Mehrere Punkte in der Geschichte sind nützlich. Eine wirklich episodische und rezidivierende Dyspnoe mit asymptomatischen Perioden wird bei BA, rezidivierender Lungenembolie, Karzinoid und psychogener Dyspnoe beobachtet. Die Assoziation von Brustschmerzen mit Dyspnoe sollte den Verdacht auf akute MI, Perikarditis, Lungenembolie, Lungenentzündung, Pleuraerguss und Pneumothorax erhöhen. Die Art der Schmerzen in der Brust würde den Ursprung dieser Schmerzen weiter verdeutlichen.

In der Vorgeschichte von Ödemfüßen sollten Rechtsherzversagen, Perikarderkrankungen, chronisches Nierenversagen und rezidivierende Lungenembolie (DVT) in Betracht gezogen werden. Starke Atemgeräusche treten bei BA, COPD, fortgeschrittenem LVF, Lungenembolie, Karzinoid und Obstruktion der oberen Atemwege (Stridor) auf.

Untersuchung:

Ein atemloser Patient zeigt Tachykardie und Tachypnoe, die unspezifische Reaktionen sind. Das Auftreten von Cyanose bei einem atemlosen Patienten ist schwerwiegend und wird bei COPD mit oder ohne Cor pulmonale, schwerer Obstruktion der oberen Atemwege, Shunt von rechts nach links und CCF (periphere Cyanose) beobachtet.

Erhöhte JVP ist ein sehr nützliches klinisches Zeichen, das kardiale und respiratorische Ursachen unterscheidet. Die Untersuchung eines erhöhten JVP bei einem atemlosen Patienten ist aufgrund der erhöhten Atembewegungen, der Verwendung zusätzlicher Atemmuskulatur und der deutlichen Tachypnoe schwierig.

Erhöhte JVP bei einem dyspnischen Patienten deutet auf Rechtsherzversagen, Herz-Tamponade, rechtsventrikulären MI, massive Lungenembolie und Flüssigkeitsüberlastung in der CNI hin. Pulsus paradoxus (ein inspiratorischer Abfall von ≥ 10 mmHg) ist ein nützliches Zeichen und wird bei schwerer BA, COPD und Herztamponade beobachtet. Eine detaillierte Untersuchung des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems wird spezifische klinische Befunde aufzeigen, die auf verschiedene der genannten Krankheiten hindeuten.

Der erste Schritt ist der Versuch, eine kardiale oder respiratorische Ursache für Dyspnoe (Tabelle 2) festzustellen, die möglicherweise nicht immer einfach ist. Eine sorgfältige Untersuchung des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems unterscheidet die meisten Ursachen für Atemnot. Eine Unterscheidung zwischen BA und LVF kann jedoch nahezu unmöglich sein (Tabelle 3). Bei einem Lungenödem muss zusätzlich ein kardiogenes gegenüber einem nicht-kardiogenen Lungenödem berücksichtigt werden (Tabelle 4).

Untersuchungen:

Wenn die Diagnose nach einer ausführlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung immer noch unklar bleibt, können fünf Untersuchungen die Situation in fast allen Ursachen klären.

Diese schließen ein:

(a) EKG:

Das EKG sollte vor dem Hintergrund der klinischen Präsentation sorgfältig betrachtet werden. EGG-Merkmale bestimmter Zustände mit spezifischen EGG-Befunden sind in Tabelle 5 dargestellt. Ein schwer atemloser Patient kann ein nahezu normales EGG haben. Dies ist häufig bei BA, GOPD, ARDS, Lungenembolie und vielen Ursachen für linksventrikuläres Versagen wie Bluthochdruck, Myokarditis und erweiterter Kardiomyopathie. Selbst MI-Patienten können bei der Präsentation nicht-diagnostisches EGG haben. Wenn aus klinischen Gründen ein starker Verdacht auf MI besteht, sollten vor dem Ausschluss des MI serielle EKGs erhalten werden.

(b) Röntgenaufnahme der Brust

Ein guter Brustfilm diagnostiziert Pleuraerguss, Pneumothorax, Lungenentzündung, ARDS und kardiogenes Lungenödem. Genau wie bei EGG kann ein schwer atemloser Patient in der Nähe einer normalen Röntgenaufnahme sein, wie bei BA, GOPD, Lungenembolie, Fremdkörperaspiration, Stoffwechselursachen, psychogenen Ursachen und Lungenödem aufgrund von Hypertonie, akuter MI und früher Myokarditis. Es kann mehrere Stunden dauern, bis sich radiologische Veränderungen entwickeln. Daher können früh auftretende Fälle möglicherweise keine radiologischen Merkmale aufweisen. Röntgenaufnahmen müssen bei starkem klinischen Verdacht wiederholt werden.

(c) Arterielle Blutgasanalyse (ABG):

Es sollte ohne Sauerstoffgabe bei der Präsentation und nach mindestens 30 Minuten Sauerstoffversorgung des Patienten durchgeführt werden. Die Ergebnisse sind in Tabelle 6 dargestellt. Die Ergebnisse von ABG hängen von der Schwere und Dauer des Krankheitszustands ab.

Die Ergebnisse bei akuter beginnender Atemnot ohne kompensatorische Reaktion sind in der Tabelle angegeben. Die Auswirkung des Schweregrads auf ABG wird unten in den jeweiligen Krankheitszuständen diskutiert. Man sollte zuerst feststellen, ob Atemnot mit Hypoxie einhergeht oder nicht.

Dyspnoe ohne Hypoxie ist psychogen oder metabolisch. Bei akuter Atemnot tritt Hypoxie mit Hyperapnoe bei COPD mit akuter Exazerbation auf. BA, Lungenödem und ARDS sind aufgrund von ABG-Befunden nicht zu unterscheiden.

(d) Lungenfunktionstest am Krankenbett (PFT):

Dies sollte die exspiratorische Fließgeschwindigkeit (PEFR) und das forcierte exspiratorische Volumen in der Beurteilung der ersten Sekunde (FEV) einschließen. Diese beiden Parameter sind notwendig, um den Schweregrad von BA und COPD und ihre Reaktion auf Arzneimittel zu bestimmen.

(e) Echokardiographie:

Dies ist keine wesentliche Untersuchung in einem üblichen Fall von schwerer Dyspnoe. Es hilft jedoch in Fällen, bei denen Atemwegserkrankungen und Herzerkrankungen auftreten. Es ist wichtig, wenn eine Herz-Tamponade vermutet wird. Nachdem wir die Ursache von Dyspnoea diagnostiziert haben, schauen wir uns die Managementprobleme an.

Bewertung eines Falls von Bronchialasthma:

Alle Fälle von Asthma bronchiale sollten auf Merkmale von schwerem Asthma (Tabelle 8) und potenziell tödlichem Asthma (Tabelle 9) untersucht werden. ECG und Röntgen-Thorax sind unauffällig, obwohl sie zum Ausschluss anderer Ursachen erforderlich sind. ABG ist nicht in allen Fällen von BA erforderlich, sollte jedoch bei akutem schwerem Asthma durchgeführt werden, und wenn PEFR und FEV weniger als 25% des vorhergesagten Wertes betragen.

Bei ABG zeigen leichte Fälle leichte Hypoxämie und Hypokapnoe mit einem normalen pH-Wert. Bei schwerem Asthma kann jedoch eine respiratorische Alkalose (48%), eine respiratorische Azidose (26%), eine metabolische Azidose mit respiratorischer Azidose oder eine Alkalose (26%) auftreten. Hypokapnoe ist üblich.

Das Vorhandensein von Hyperkapnoe oder Normokapnoe ist ein Zeichen von schwerem Asthma. Alle Fälle von BA, die sich bei einem Unfall befinden, sollten PEFR-Messungen haben, da eine schwere Obstruktion ohne schwere Dyspnoe vorliegen kann. In ähnlicher Weise kann selbst eine geringfügige Reduktion des Bronchospasmus die Dyspnoe signifikant reduzieren, auch wenn die schwere Obstruktion fortbestehen kann. Dies kann zu einer vorzeitigen Entlassung oder zum Abbruch der Behandlung führen.

In dem Diagramm (Abbildung 1) sind Praxisrichtlinien für die Diagnose und Behandlung von Asthma bronchiale 1997 dargestellt. Dies zeigt, dass die serielle Nachbeobachtung von PEFR eine genaue und bequeme Nachverfolgungsmethode für einen Fall von BA in Notfallsituationen ist. Eine Sauerstofftherapie sollte gegeben werden, um SaO 2 bei 90% oder mehr zu halten. Bei Säuglingen, schwangeren Frauen und solchen mit Herzerkrankungen sollte SaO 2 bei 95 Prozent oder mehr bleiben.

Inhalatoren mit abgemessenen Dosen mit Spacer sind bei einem erwachsenen Patienten als Vernebler von Nutzen. Eine kontinuierliche Verneblertherapie ist jedoch bei Säuglingen und schwer behinderten Erwachsenen wirksamer. Subkutane b-2-Agonisten bieten keinen Vorteil gegenüber der Inhalationsmedizin. Bei Verfügbarkeit von b-2-Agonisten IV werden Theophyllin und Aminophyllin nicht empfohlen.

Steroide sollten in allen Fällen von schwerem Asthma und steroidabhängigem Asthma verwendet werden. Niedrig dosierte Steroide ergeben ähnliche Langzeitergebnisse wie eine hohe Dosis. Intravenöse Steroide bieten denselben langfristigen Nutzen wie orale Steroide. Mukolytika und Anxiolytika haben keinen Nutzen und können schädlich sein und sollten vermieden werden.

Bewertung eines Falls von COPD:

Die American Thoracic Society hat 3 Stufen der COPD beschrieben (Tabelle 7). Das Stadium I ist dem Betroffenen nicht zugänglich, es sei denn bei akuter Verschlimmerung, wenn eine erneute Stratifizierung erforderlich ist. Im Gegensatz zu BA sollte die COPD eher mit ABG als mit PEFR bewertet werden.

Basierend auf der klinischen Beurteilung und der ABG sollte eine Entscheidung getroffen werden, um den Patienten zu stationieren (Tabelle 10). COPD-Patienten werden wie bei BA mit b-2-Agonisten, Antichohnergika, Steroiden, Antibiotika und Sauerstoff behandelt.

Mit Ausnahme der Sauerstofftherapie sind die Prinzipien der Verwendung der Medikamente die gleichen wie bei der BA. Übermäßiger Sauerstoff kann die Hypoxie verschlimmern und bei COPD die Notwendigkeit einer Beatmung auslösen. Abbildung 2 zeigt die Methode der Überwachung der Sauerstofftherapie.

Management eines Lungenödems:

Die Hauptstütze der Behandlung von Lungenödemen sind Sauerstoff, Morphin, Diuretika, inotroper Träger und Vasodilatatoren. Eine ausführliche Diskussion der Behandlung liegt außerhalb des Rahmens dieses Artikels. Zwei wichtige Aspekte, die Diuretika-Therapie und die inotrope Unterstützung, sollten jedoch hervorgehoben werden. Intravenöse Schleifendiuretika, z. B. Furosemid, sollten in kleinen Mengen von 80-120 mg verabreicht werden, um wirksam zu sein. Patienten mit Langzeit-Diuretika benötigen möglicherweise noch höhere Furosemid-Dosen. Die Unfähigkeit, auch nach einer guten Diuretika-Dosis eine ausreichende Urinausscheidung zu erzeugen, sollte den Verdacht auf Diuretika-Resistenz aufwerfen (Tabelle 11).

Wenn Resistenz gegen Diuretika gefunden wird, verwenden Sie eine zunehmende Dosierung der Diuretika, fügen Sie ein K + -sparendes Diuretikum wie Spironolacton hinzu, reduzieren Sie die Vasodilatatoren und erhöhen Sie die inotrope Unterstützung, und geben Sie Dopamin in der renalen vasodilatatorischen Dosis hinzu (2 - 5 µg / kg / min). Die Wahl eines inotropen Mittels ist auch für die Behandlung von Herzinsuffizienz von entscheidender Bedeutung. Unterschiede in der Wirkung von Dopamin und Dobutamin, zwei häufig verwendeten Inotropen, sind in Tabelle 12 aufgeführt.

Diese Unterschiede lassen eindeutig darauf schließen, dass Dobutamin in praktisch allen Situationen das erste Inotrop der Wahl ist, es sei denn, eine signifikante Hypotonie ist damit verbunden. Wenn Dobutamin ausfällt oder die Hypotonie verschlechtert, kann eine Kombination aus Dobutamin und Dopamin verwendet werden.

Eine korrekte Diagnose und sofortige Behandlung eines schwer atemlosen Patienten abzuschließen, ist eine Herausforderung, der wir uns alle stellen müssen. Es ist ein sehr wachsamer und kluger Arzt erforderlich, um zu einer Schlussfolgerung über die Diagnose und das Management dieser Patienten zu kommen.