5 Beispiele natürlicher Evolution der Evolution auf der Erde

Einige Beispiele für die natürliche Auswahl der Evolution auf der Erde sind folgende:

A. Genetische Basis der Anpassung im industriellen Melanismus (Abb. 7.41):

Zu Beginn des 19. Jahrhunderts (1830er Jahre) gab es in England (z. B. Birmingham) nicht viel industrielles Wachstum, und es gab hauptsächlich einen weißflügeligen Bistort betularia, der sich gut gegen Raubvögel wehren konnte.

Früher ruhte es tagsüber auf einem hellfarbigen, mit Flechten bedeckten Stamm einer Eiche. Mit dem industriellen Wachstum von 1920 töteten die Rauchpartikel aus den Schornsteinen der Industrie die Flechten und verdunkelten die Baumstämme.

So wurde die weißflügelige Biston betularia den Raubvögeln deutlich. In einigen Teilen der Mottenpopulation trat dann eine dominante Genmutation auf. Diese Genmutation erzeugte eine dunkelflügelige melanische Motte, die bessere Überlebenschancen hatte als graue Motte.

Die erste melanische Form von Pfeffermotten wurde 1845 beobachtet. Diese dunklen Motten bildeten durch differenzierte Reproduktion eine dunkel gefärbte melanische Spezies, Biston carbonaria, die bis 1895 99% der Mottenpopulation bildete.

Dieser Ersatz von hellem Motten durch dunkel gefärbte melanische Arten durch Industrierauch wurde als industrieller Melanismus bezeichnet. Die natürliche Auslese begünstigte daher die melanische Motte erfolgreicher durch differenzielle Reproduktion für ihre Anpassung in den industriellen Gebieten Englands.

Dies zeigt, dass eine evolutionäre Veränderung immer eine genetische Basis hat, und diese genetische Variation ermöglicht es den Organismen, wenn sie durch natürliche Selektion begünstigt werden, sich an eine bestimmte Umgebung anzupassen, wodurch sich ihre Überlebenschancen erhöhen.

Es wurde ursprünglich von RA Fischer und EB Ford untersucht. Der industrielle Melanismus wurde in den 1950er Jahren von dem britischen Ökologen Bernard Kettelwell experimentell getestet. Er züchtete ebenso viele dunkle und hell gefärbte Motten. Er setzte einen Satz dieser Motten im verschmutzten Gebiet (Wälder von Birmingham) und einen anderen in einem nicht verschmutzten Gebiet (in Dorset) ab.

Nach einigen Jahren konnte er 19 Prozent der hellen Motten und 40 Prozent der dunklen Motten aus dem verschmutzten Gebiet zurückerhalten, während er nur 12, 5 Prozent der hellen Motten und 6 Prozent der dunklen Motten aus dem unverschmutzten Gebiet zurückerobern konnte. Dieses Ergebnis zeigt die Muster des differentiellen Überlebens von B. betularia in den verschmutzten und nicht verschmutzten Gebieten.

Er schloss:

(i) Rußige Bereiche bieten aufgrund der erhöhten Häufigkeit eines dominanten Gens im industriellen Bereich großen Schutz für Melanik-Formen.

(ii) In unbelasteten Gebieten und ländlichen Gebieten, in denen keine Industrialisierung stattgefunden hat, hat die Häufigkeit des für helle Motten verantwortlichen Gens einen selektiveren Vorteil.

(iii) In einer gemischten Population überleben die besser angepassten Individuen und nehmen zu, aber keine Variante wird vollständig ausgelöscht. Beispielsweise hat die industrielle Verschmutzung das Gen für helle Motten nicht vollständig beseitigt.

Es wurde auch in vielen anderen europäischen Ländern berichtet. Industrieller Melanismus wurde in etwa 70 Mottenarten in England und in etwa 100 Arten in den USA beobachtet. Aber seit 1956 nach der Verabschiedung der Luftreinhaltegesetzgebung wird die Kohle durch Öl und Strom ersetzt.

Dies hatte die Rußablagerung auf den Baumstämmen verringert. Folglich haben helle Motten mit der Verringerung der Verschmutzung wieder zugenommen. Dies wird als umgekehrte Entwicklung bezeichnet.

B. DDT-resistente Mücken:

Moskitos sind bekanntermaßen die Überträger von Krankheiten wie Malaria und Elephantiasis, die durch Plasmodium und Wuchereria verursacht werden. Zuvor hatte die Mückenpopulation mehr DDT-empfindliche, aber weniger DDT-resistente Mücken. Wenn DDT nicht verwendet wurde, dominierten DDT-empfindliche Stechmücken die DDT-Resistenz.

Als der Einsatz von DDT als Insektizid begann (in den 1940er Jahren eingeführt wurde), hatten DDT-resistente Moskitos einen Wettbewerbsvorteil gegenüber ihren Kollegen. Ihr DDT-resistenter Besitz erstreckt sich auf immer mehr Bevölkerungsgruppen, so dass die Mückenpopulation jetzt von DDT-resistenten Bevölkerungsgruppen dominiert wird.

Es ist auch ein Beispiel für die Richtungsauswahl. Chemische Insektizide würden also nach dem Prinzip der natürlichen Selektion nur für eine begrenzte Zeit nützlich sein.

C. Sichelzellenanämie:

(i) Zeichen:

Sichelzellenanämie ist gekennzeichnet durch:

(a) Etwa 1-2% der gesamten Erythrozyten sind sichelförmig.

(b) Frühes Aufbrechen von Erythrozyten, was zu schwerer Anämie führt.

(c) Normales Hämoglobin Hb-A wird durch defektes Hämoglobin Hb-S ersetzt, bei dem Glutaminsäure der β-Kette aufgrund einer einzelnen Basensubstitution in einem Gen durch Valinaminosäure ersetzt wird.

(d) Die O 2 -Trägerkapazität von Hb-S ist geringer als die von Hb-A.

(e) Tod der betroffenen Person im Alter der Pubertät.

(ii) Ursache. Ursache ist eine rezessive autosomale Genmutation im homozygoten Zustand (Hb S Hb S ). Die Heterozygoten (Hb A Hb S ) haben auch einige sichelförmige Zellen.

Personen mit Sichelzellenanämie treten vor allem in den Gebieten des tropischen Afrikas auf, in denen Malaria sehr häufig ist. Es wurde berichtet, dass sichichelförmige Zellen des Heterozygoten den Malariaparasiten töten. So können die Heterozygoten der Malaria-Infektion viel besser widerstehen als die für das normale Hämoglobin homozygoten.

Der Verlust schädlicher rezessiver Gene durch den Tod von Homozygoten wird durch die erfolgreiche Reproduktion von Heterozygoten ausgeglichen. Die natürliche Selektion hat es somit zusammen mit dem normalen Hämoglobin in den von Malaria betroffenen Gebieten erhalten. Dies ist ein Beispiel für die Auswuchtung oder Stabilisierung der Auswahl.

E. Antibiotikaresistenz in den Mikroben

(Abb. 7.44). Joshua Lederberg und Esther Lederberg zeigten die genetische Basis für Anpassungen in Bakterien durch Kultivierung von Bakterienzellen durch ihr Plattierungsexperiment.

Lederbergs Experiment hatte folgende Schritte:

1. Sie impften Bakterien auf einer Agarplatte und erhielten eine Platte mit mehreren Bakterienkolonien. Diese Platte wurde "Masterplatte" genannt.

2. Sie bildeten mehrere Repliken von dieser Masterplatte. Dazu nahmen sie eine sterilisierte Samtscheibe, die auf einem Holzblock montiert war und auf die Masterplatte gedrückt wurde. Einige Bakterienzellen jeder Kolonie klebten am Samtstoff.

3. Indem Sie nun diesen Samt auf neue Agarplatten drücken, erhalten sie genaue Nachbildungen der Masterplatte. Dies ist so, weil die Bakterienzellen durch den Samt von einer Platte auf eine andere übertragen wurden.

4. Dann versuchten sie, Replikate auf den Agarplatten herzustellen, die ein Antibiotikum Penicillin enthielten. Einige Kolonien konnten auf der Agarplatte wachsen und waren Penicillin-resistent, während andere Kolonien nicht auf dem Antibiotikum Penicillin-Medium gewachsen waren und Pencillin-empfindliche Kolonien waren.

Daher gab es in einigen Bakterienzellen eine Voranpassung, um ein Medium zu züchten, das das Antibiotikum Penicillin enthielt. Diese Präadaption hatte sich bei bestimmten Bakterien durch zufällige Genmutationen und nicht als Reaktion auf Penicillin entwickelt. Dies äußerte sich nur, wenn solche Bakterien Penicillin ausgesetzt waren. Die neue Umgebung induziert keine Mutationen; es wählt nur die vorher aufgetretenen präadaptiven Mutationen aus.

Bedeutung:

Das Replikatexperiment von Lederberg unterstützte den Neo-Darwinismus und bewies, dass die Anpassung der Penicillin-Resistenz in den Bakterienzellen auf die Selektion bereits vorhandener mutierter Bakterienformen zurückzuführen ist.

Penicillin-resistente Bakterienzellen hatten keinen Vorteil, sich in einer Umgebung ohne Penicillin zu vermehren. Bei Penicillin-konturierenden Agarplatten hatten sie jedoch einen Wettbewerbsvorteil, so dass sie sich rasch vermehrten und Kolonien im Penicillin-haltigen Medium bildeten.

F. Arzneimittelresistenz bei Bakterien. L. Cavalli und GA Meccacaro (1952) zeigten, dass Kolonbakterien - Escherichia coli 250-mal gegenüber dem Antibiotikum - Chloramphenicol resistent sind als normale Bakterien. Crossing-over-Experimente bestätigen, dass die Resistenz in Bakterien durch Mutation erworben wird und auf Mendel'schen Prinzipien beruht.

Der übermäßige Einsatz von Herbiziden, Pestiziden, Antibiotika usw. hat zur Auswahl resistenter Sorten mit geringerem Zeitrahmen geführt. Dies sind Beispiele für Evolution durch anthropogene Aktionen und beweisen, dass Evolution kein gerichteter Prozess ist, sondern ein stochastischer Prozess, der auf zufälligen Ereignissen in der Natur und einer zufälligen Mutation in den Organismen basiert.